टाइप 1 डायबिटीज

व्यापकता

टाइप 1 मधुमेह मेलेटस इंसुलिन की कमी (या गंभीर हानि), अग्न्याशय द्वारा उत्पादित एक हार्मोन के कारण होने वाला एक चयापचय रोग है।

क्लासिक लक्षण मुख्य रूप से पेशाब, प्यास और भूख में वृद्धि और वजन घटाने की चिंता करते हैं।

पहले प्रकार के मधुमेह में गंभीर या पूर्ण इंसुलिन की कमी के कारण एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया से संबंधित हैं, जो हार्मोन के संश्लेषण के लिए जिम्मेदार अग्न्याशय की कोशिकाओं को प्रभावित करता है।

इस ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया के अंतर्निहित कारणों को खराब रूप से समझा जाता है; यह माना जाता है कि वे आनुवंशिक या अंतर्जात या बहिर्जात हो सकते हैं।

मुख्य परीक्षा जो टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस का निदान करने की अनुमति देती है, और इसे टाइप 2 डायबिटीज से अलग करने के लिए, ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया में शामिल ऑटोएंटिबॉडी के शोध पर आधारित है।

जीने के लिए, टाइप 1 डायबिटिक को प्राकृतिक के समान, हार्मोन के एक सिंथेटिक रूप, एक्सोजेनस इंसुलिन के प्रशासन की आवश्यकता होती है। इस थेरेपी का अनिश्चित काल तक पालन किया जाना चाहिए और आम तौर पर सामान्य दैनिक गतिविधियों से समझौता नहीं किया जाता है। सभी प्रकार के 1 मधुमेह रोगियों को इंसुलिन ड्रग थेरेपी के आत्म-प्रबंधन का निर्देश दिया जाता है और प्रशिक्षित किया जाता है।

यदि अनुपचारित है, तो टाइप 1 मधुमेह मेलेटस गंभीर और पुरानी दोनों जटिलताओं का कारण बनता है। टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस की अन्य जटिलताएं एक संपार्श्विक प्रकृति की हैं और मुख्य रूप से इंसुलिन के अधिक मात्रा के प्रशासन के कारण होने वाले हाइपोग्लाइकेमिया पर आधारित हैं।

टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस दुनिया भर में वैश्विक मधुमेह के 5-10% मामलों में है।

अग्न्याशय और मधुमेह मेलेटस टाइप 1

संक्षिप्त अनातोमो-कार्यात्मक याद

अग्न्याशय एक ग्रंथि अंग है जो पाचन तंत्र और कशेरुक के अंतःस्रावी तंत्र का समर्थन करके हस्तक्षेप करता है।

मनुष्यों में, यह पेट के पीछे, पेट की गुहा में स्थित है।

यह एक अंतःस्रावी ग्रंथि है जो इंसुलिन, ग्लूकागन, सोमाटोस्टैटिन और अग्नाशयी पॉलीपेप्टाइड सहित कई महत्वपूर्ण हार्मोन का उत्पादन करती है।

यह एक एक्सोक्राइन भूमिका भी निभाता है, क्योंकि यह एक पाचन रस को स्रावित करता है, जिसमें कार्बोहाइड्रेट में प्रोटीन, और लिपिड के पाचन के लिए विशिष्ट एंजाइम होते हैं।

टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस में केवल इंसुलिन के अंतःस्रावी कार्य से समझौता किया जाता है।

pathophysiology

टाइप 1 (टी 1 डी के रूप में भी जाना जाता है) अग्नाशयी बीटा कोशिकाओं के ऑटोइम्यून घाव के कारण मधुमेह मेलेटस का एक रूप है। एक बार क्षतिग्रस्त हो जाने के बाद, ये कोशिकाएँ अब इंसुलिन का उत्पादन नहीं करती हैं, इसके बावजूद कि जोखिम कारक और कारण निकाय क्या हो सकते हैं।

अतीत में, टाइप 1 मधुमेह मेलेटस को इंसुलिन-निर्भर या किशोर मधुमेह भी कहा जाता था, लेकिन आज इन परिभाषाओं को मौलिक रूप से गलत या अधूरा माना जाता है।

टाइप 1 मधुमेह मेलेटस के व्यक्तिगत कारण विभिन्न पैथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रियाओं से संबंधित हो सकते हैं, जो बदले में, अग्नाशय बीटा कोशिकाओं को नष्ट कर देते हैं। इन चरणों के माध्यम से प्रक्रिया होती है:

• ऑटोरेक्टिव कोशिकाओं की भर्ती टी लिम्फोसाइट्स सीडी 4 हेल्पर और साइटोटॉक्सिक सीडी 8 टी लिम्फोसाइट्स
• ऑटोएंटिबॉडीज बी की भर्ती
• जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली का सक्रियण।

एनबी। कभी-कभी, बहिर्जात इंसुलिन का सेवन शुरू करने के बाद, अवशिष्ट अंतर्जात स्राव के स्तर में अस्थायी रूप से सुधार हो सकता है। यह संभव है कि यह प्रतिक्रिया, जिसे "हनीमून चरण" के रूप में भी जाना जाता है, प्रतिरक्षा स्थिति के परिवर्तन के कारण है।

कारण

टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस की शुरुआत के कारण अज्ञात हैं।

कई व्याख्यात्मक सिद्धांत उन्नत किए गए हैं और इसके कारण एक या एक से अधिक हो सकते हैं जिन्हें हम सूचीबद्ध करेंगे:

• आनुवंशिक प्रवृत्ति
• एक मधुमेह रोगी की उपस्थिति (प्रतिरक्षा कारक)
• एक एंटीजन के लिए एक्सपोजर (जैसे एक वायरस)।

आनुवंशिकी और वंशानुक्रम

टाइप 1 मधुमेह मेलेटस एक बीमारी है जिसमें 50 से अधिक जीन शामिल हैं।

स्थान या लोकी के संयोजन के आधार पर, रोग हो सकता है: प्रमुख, अवकाश या मध्यवर्ती।

सबसे मजबूत जीन आईडीडीएम 1 है और क्रोमोसोम 6 पर पाया जाता है, जो 6p21 धुंधला क्षेत्र (कक्षा II एचएचसी) में अधिक सटीक है। इस जीन के कुछ प्रकारों में टाइप 1 हिस्टोकम्पैटिबिलिटी विशेषता के घटने का खतरा बढ़ जाता है। इनमें शामिल हैं: DRB1 0401, DRB1 0402, DRB1 0405, DQA 0301, DQB1 30302 और DQB1 0201, जो यूरोपीय और उत्तरी अमेरिकी आबादी में अधिक आम हैं। असाधारण रूप से, कुछ एक सुरक्षात्मक भूमिका निभाते हैं।

एक बच्चे के लिए टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस विकसित होने का जोखिम बराबर है:

• 10% अगर पिता प्रभावित होता है
• अगर भाई प्रभावित है तो 10%
• 4% अगर माँ प्रभावित होती है और प्रसव के समय 25 वर्ष या उससे कम थी
• 1% अगर मां प्रभावित होती है और प्रसव के समय वह 25 वर्ष से अधिक की थी।

पर्यावरणीय कारक

पर्यावरणीय कारक टाइप 1 मधुमेह मेलेटस की अभिव्यक्ति को प्रभावित करते हैं।

मोनोज़ायगोटिक जुड़वाँ (जिनके पास एक ही जेनेटिक मेकअप होता है) के लिए, जब एक बीमारी से प्रभावित होता है, तो दूसरे में इसके प्रकट होने की संभावनाएँ केवल 30-50% होती हैं। इसका मतलब है कि 50-70% मामलों में बीमारी केवल एक समान जुड़वा बच्चों पर हमला करती है। तथाकथित समवर्ती सूचकांक 50% से कम है, जो एक बहुत महत्वपूर्ण पर्यावरणीय प्रभाव का सुझाव देता है।

अन्य पर्यावरणीय कारक आवास क्षेत्र को संदर्भित करते हैं। कुछ यूरोपीय क्षेत्रों, जिसमें कोकेशियान आबादी निवास करती है, में कई अन्य लोगों की तुलना में 10 गुना अधिक खतरा होता है। अनुवाद के मामले में, ऐसा प्रतीत होता है कि गंतव्य देश के आधार पर खतरा बढ़ता या घटता है।

विषाणुओं की भूमिका

टाइप 1 मधुमेह की शुरुआत के कारणों पर एक सिद्धांत एक वायरस के हस्तक्षेप पर आधारित है। यह प्रतिरक्षा प्रणाली के ट्रिगर को उत्तेजित करेगा, जो अभी भी रहस्यमय कारणों से, अग्न्याशय के बीटा कोशिकाओं पर भी हमला करता है।

कॉक्ससैकी वायरल परिवार, जिसमें रूबेला वायरस होता है, इस तंत्र में फंसा हुआ लगता है, लेकिन इसे साबित करने के लिए सबूत अभी तक पर्याप्त नहीं हैं। वास्तव में, यह संवेदनशीलता पूरी आबादी को प्रभावित नहीं करती है और केवल रूबेला से प्रभावित कुछ व्यक्ति ही टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस विकसित करते हैं।

इसने एक निश्चित आनुवंशिक भेद्यता का सुझाव दिया और, आश्चर्य की बात नहीं, विशेष रूप से एचएलए जीनोटाइप के वंशानुगत प्रवृत्ति की पहचान की गई। हालांकि, उनके सहसंबंध और ऑटोइम्यून तंत्र गलत समझा जाता है।

रसायन और औषधि

कुछ रसायन और कुछ दवाएं चुनिंदा अग्नाशय कोशिकाओं को नष्ट कर देती हैं।

1 9 76 में व्यापक रूप से फैला हुआ, एक कृंतकनाशक, पाइरिनटेरोन, चुनिंदा 1 प्रकार के मेलेटस के कारण अग्नाशय बीटा कोशिकाओं को नष्ट कर देता है। यह उत्पाद 1970 के दशक के अंत में अधिकांश बाजारों से वापस ले लिया गया था, लेकिन हर जगह नहीं।

अग्नाशय के कैंसर कीमोथेरेपी में इस्तेमाल होने वाले एंटीबायोटिक और एंटीट्यूमर एजेंट स्ट्रेप्टोज़ोटोकिन, अंग की बीटा कोशिकाओं को मारता है, जो उसे इंसुलिन-प्रेरित एंडोक्राइन क्षमता से वंचित करता है।

लक्षण

टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस के क्लासिक लक्षणों में शामिल हैं:

• पॉल्यूरिया: अत्यधिक पेशाब
• पोलिडिप्सिया: प्यास में वृद्धि
• ज़ेरोस्टोमिया: शुष्क मुँह
• पॉलीफेगिया: भूख में वृद्धि
• पुरानी थकान
• अनुचित वजन घटाने।

तीव्र जटिलताओं

कई प्रकार के 1 मधुमेह रोगियों का निदान रोग की विशिष्ट जटिलताओं की शुरुआत में किया जाता है, जैसे:

• मधुमेह संबंधी कीटोएसिडोसिस
• गैर-केटोटिक हाइपरस्मोलर हाइपरग्लाइकेमिक कोमा।

मधुमेह केटोएसिडोसिस: कैसे प्रकट करने के लिए?

टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस के केटोएसिडोसिस किटोन निकायों के संचय के कारण होता है।

ये ऊर्जा के लिए वसा और अमीनो एसिड की खपत से प्रेरित चयापचय अपशिष्ट हैं। यह परिस्थिति इंसुलिन की कमी और ऊतकों में ग्लूकोज के परिणामस्वरूप कमी के कारण ही प्रकट होती है।

मधुमेह केटोएसिडोसिस के लक्षणों और लक्षणों में शामिल हैं:

• ज़ेरोडर्मा: शुष्क त्वचा
• हाइपरवेंटिलेशन और टैचीपनिया: गहरी और तेजी से सांस लेना
• तंद्रा
• पेट में दर्द
• उल्टी।

गैर-केटोसिक हाइपरग्लाइसेमिक-हाइपरग्लाइसेमिक कोमा

बहुत बार संक्रमण से या टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस की उपस्थिति में ड्रग्स लेने से इसकी मृत्यु दर 50% तक होती है।

पैथोलॉजिकल तंत्र प्रदान करता है:

• अत्यधिक ग्लाइसेमिक एकाग्रता
• ग्लूकोज उत्सर्जन के लिए तीव्र वृक्क निस्पंदन
• निर्जलीकरण का अभाव।

यह अक्सर फोकल या सामान्यीकृत ऐंठन की उपस्थिति के साथ होता है।

पुरानी जटिलताओं

टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस की दीर्घकालिक जटिलताएं मुख्य रूप से मैक्रो और माइक्रो एंजियोपैथिस (रक्त वाहिकाओं की जटिलताओं) से संबंधित हैं।

खराब तरीके से प्रबंधित टाइप 1 मधुमेह की जटिलताओं में शामिल हो सकते हैं:

• मैक्रोक्रोक्यूलेशन (मैक्रोंगीओपैटी) के संवहनी रोग: स्ट्रोक, मायोकार्डियल रोधगलन
• माइक्रोकिरिकुलेशन (माइक्रोएंगियोपैथिस) के संवहनी रोग: रेटिनोपैथिस, नेफ्रोपैथिस और न्यूरोपैथिस
• अन्य, पिछले वाले से संबंधित या असंबंधित: मधुमेह गुर्दे की विफलता, संक्रमण के प्रति संवेदनशीलता, मधुमेह के पैर का विच्छेदन, मोतियाबिंद, मूत्र पथ के संक्रमण, यौन रोग आदि।
• नैदानिक ​​अवसाद: 12% मामलों में।

मैक्रोंगियोपैथिस का पैथोलॉजिकल आधार एथेरोस्क्लेरोसिस है।

हालांकि, हृदय रोगों और न्यूरोपैथी का एक ऑटोइम्यून आधार भी हो सकता है। इस प्रकार की जटिलता के लिए, महिलाओं में पुरुषों की तुलना में मृत्यु का 40% अधिक जोखिम होता है।

मूत्र पथ के संक्रमण

टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस वाले लोग मूत्र पथ के संक्रमण की दर में वृद्धि दिखाते हैं।

इसका कारण मधुमेह अपवृक्कता से संबंधित मूत्राशय की शिथिलता है। यह संवेदनशीलता में कमी का कारण बन सकता है, जो बदले में, मूत्र प्रतिधारण (संक्रमण के लिए जोखिम कारक) में वृद्धि का कारण बनता है।

यौन रोग

यौन रोग अक्सर शारीरिक कारकों (जैसे तंत्रिका क्षति और / या खराब परिसंचरण) और मनोवैज्ञानिक कारकों (जैसे तनाव और / या रोग की जरूरतों के कारण अवसाद) का परिणाम है।

• नर: पुरुषों में सबसे आम यौन समस्याएं स्तंभन और स्खलन (प्रतिगामी जटिलता) में कठिनाइयां हैं।
• मादा: सांख्यिकीय अध्ययनों ने महिलाओं में टाइप 1 मधुमेह और यौन समस्याओं के बीच एक महत्वपूर्ण संबंध का अस्तित्व दिखाया है (हालांकि तंत्र स्पष्ट नहीं है)। सबसे आम शिथिलता में संवेदनशीलता में कमी, सूखापन, कठिनाई / संभोग सुख तक पहुंचने में असमर्थता, सेक्स के दौरान दर्द और कामेच्छा में कमी शामिल है।

निदान

टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस को बार-बार होने वाली या निम्न हाइपरग्लाइसेमिया की विशेषता है, जो निम्न आवश्यकताओं में से एक या अधिक है:

• उपवास रक्त शर्करा 126 mg / dl या अधिक (7.0 mmol / L)
• ग्लूकोज के 200 ग्राम / ग्लूकोज के बराबर या अधिक (11.1 mmol / L), ग्लूकोज के 75 ग्राम के मौखिक भार के 2 घंटे बाद (ग्लूकोज टॉलरेंस टेस्ट)
• हाइपरग्लाइसीमिया और नैदानिक ​​पुष्टि (200mg / dl या 11.1mmol / L) के लक्षण
• ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन (ए 1 सी) 48 मिमीोल / मोल के बराबर या उससे अधिक है।

एनबी । इन मानदंडों की सिफारिश विश्व स्वास्थ्य संगठन (डब्ल्यूएचओ) द्वारा की जाती है।

डेब्यू

मधुमेह मेलेटस टाइप 1 वाले लोगों के बारे में मधुमेह मधुमेह कीटोएसिडोसिस से शुरू होता है। यह रक्त में कीटोन निकायों की वृद्धि के कारण एक चयापचय एसिडोसिस के रूप में परिभाषित किया गया है; यह वृद्धि बदले में फैटी एसिड और एमिनो एसिड के विशेष ऊर्जावान उपयोग के कारण होती है।

अधिक शायद ही कभी, टाइप 1 मधुमेह मेलेटस हाइपोग्लाइसेमिक पतन (या कोमा) से शुरू हो सकता है। यह कुछ ही क्षणों में इंसुलिन के अत्यधिक उत्पादन के कारण होता है जो निश्चित रुकावट से पहले होता है। यह एक खतरनाक स्थिति है।

विभेदक निदान

अन्य प्रकार के मधुमेह का निदान विभिन्न परिस्थितियों में होता है।

उदाहरण के लिए, सामान्य स्क्रीनेंग के साथ, हाइपरग्लाइसेमिया का यादृच्छिक पता लगाने और माध्यमिक लक्षणों (थकान और दृश्य गड़बड़ी) की मान्यता के साथ।

टाइप 2 मधुमेह को अक्सर दीर्घकालिक जटिलताओं की शुरुआत के कारण देर से पहचाना जाता है, जैसे: सेरेब्रल स्ट्रोक, मायोकार्डियल रोधगलन, न्यूरोपैरिया, पैर के अल्सर या घाव, आंखों की समस्याओं, फंगल संक्रमण और प्रसव में कठिनाई मैक्रोसोमिया या हाइपोग्लाइसीमिया से प्रभावित।

एक सकारात्मक परिणाम, असमानता हाइपरग्लाइसेमिया की अनुपस्थिति में, हालांकि एक सकारात्मक परिणाम की पुनरावृत्ति द्वारा पुष्टि की जानी चाहिए।

टाइप 1 और टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस के बीच विभेदक निदान, दोनों को हाइपरग्लेसेमिया की विशेषता है, मुख्य रूप से चयापचय हानि का कारण बनता है।

जबकि टाइप 1 में अग्नाशयी बीटा कोशिकाओं के विनाश के कारण इंसुलिन की महत्वपूर्ण कमी है, टाइप 2 में इंसुलिन प्रतिरोध (टाइप 1 में अनुपस्थित) दिखाई देता है।

एक अन्य कारक जो टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस की विशेषता है, अग्नाशयी बीटा कोशिकाओं के विनाश के उद्देश्य से एंटीबॉडी की उपस्थिति है।

स्वप्रतिपिंडों का पता लगाना

टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस से संबंधित ऑटोएंटिबॉडी के रक्त में होने वाली घटना को हाइपरग्लेसेमिया से पहले भी बीमारी की शुरुआत का अनुमान लगाने में सक्षम दिखाया गया है।

मुख्य स्वप्रतिपिंड हैं:

• एंटी-इंसुलर सेल ऑटोएंटिबॉडी
• एंटी-इंसुलिन स्वप्रतिपिंड
• ग्लूटामिक एसिड डिकार्बोसिलेज़ (जीएडी) के 65 केडीए आइसोफॉर्म को लक्षित करने वाले ऑटोइंटिबॉडीज़,
• टायरोसिन-फॉस्फेट के एंटी-आईए -2 ऑटोएंटिबॉडी
• जिंक एंटीबॉडी 8 ऑटोएंटीबॉडी (ZnT8)।

परिभाषा के अनुसार, लक्षणों और नैदानिक ​​संकेतों के प्रकट होने से पहले टाइप 1 मधुमेह का निदान नहीं किया जा सकता है। हालांकि, ऑटोएंटिबॉडीज की उपस्थिति अभी भी "अव्यक्त ऑटोइम्यून मधुमेह" की स्थिति को समाप्त कर सकती है।

उन सभी विषयों को नहीं जो एक या कुछ ऑटोऑन्टीबॉडी दिखाते हैं, उनमें टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस विकसित होता है। जोखिम उसी के बढ़ने के साथ बढ़ता है; उदाहरण के लिए, तीन या चार विभिन्न प्रकार के एंटीबॉडी के साथ, 60-100% के जोखिम का स्तर हासिल किया जाता है।

रक्त में ऑटोएंटिबॉडी की उपस्थिति और नैदानिक ​​रूप से निदान किए गए टाइप 1 मधुमेह की शुरुआत के बीच समय का अंतराल कुछ महीनों (शिशुओं और छोटे बच्चों) हो सकता है; दूसरी ओर, कुछ विषयों में कई साल लग सकते हैं।

केवल एंटी-इनसुलर सेल ऑटोएंटिबॉडी की खुराक को पारंपरिक इम्यूनोफ्लोरेसेंस का पता लगाने की आवश्यकता होती है, जबकि अन्य को विशिष्ट रेडिएंड्रिंग परीक्षणों से मापा जाता है।

रोकथाम और चिकित्सा

टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस वर्तमान में रोके जाने योग्य नहीं है।

कुछ शोधकर्ताओं का तर्क है कि अगर अग्नाशयी बीटा कोशिकाओं के खिलाफ प्रतिरक्षा प्रणाली को सक्रिय करने से पहले इसके अव्यक्त स्वप्रतिरक्षी चरण में ठीक से इलाज किया जाए तो इसे टाला जा सकता है।

इम्यूनोस्प्रेसिव ड्रग्स

ऐसा लगता है कि साइक्लोस्पोरिन ए, एक इम्यूनोसप्रेसिव एजेंट, बीटा कोशिकाओं के विनाश को रोकने में सक्षम है। हालांकि, इसकी गुर्दे की विषाक्तता और अन्य दुष्प्रभाव इसे दीर्घकालिक उपयोग के लिए अत्यधिक अनुचित बनाते हैं।

Teplizumab और otelixizumab सहित एंटी-सीडी 3 एंटीबॉडी, इंसुलिन उत्पादन को संरक्षित करते हैं। इस प्रभाव का तंत्र संभवतः नियामक टी कोशिकाओं के संरक्षण के कारण है। ये मध्यस्थ प्रतिरक्षा प्रणाली की सक्रियता को दबाते हैं, ऑटो-एंटीजन की होमोस्टेसिस और सहिष्णुता को बनाए रखते हैं। इन प्रभावों की अवधि अभी भी अज्ञात है

एंटी-सीडी 20 एंटीबॉडी रक्सिमिमब के लिए बी कोशिकाओं को रोकते हैं, लेकिन दीर्घकालिक प्रभाव ज्ञात नहीं हैं।

भोजन

कुछ शोधों ने सुझाव दिया है कि स्तनपान से टाइप 1 मधुमेह की शुरुआत का खतरा कम हो जाता है।

जीवन के पहले वर्ष में 2000 आईयू के बराबर विटामिन डी का सेवन निवारक साबित हुआ है, लेकिन पोषक तत्वों और रोगों के बीच कारण संबंध स्पष्ट नहीं है।

बीटा सेल प्रोटीन के एंटीबॉडी वाले बच्चे, अगर विटामिन बी 3 (पीपी या नियासिन) के साथ इलाज किया जाता है, तो जीवन के पहले सात वर्षों में घटनाओं में भारी कमी दिखाई देती है।

तनाव और अवसाद

टाइप 1 मधुमेह की जीवन शैली से जुड़ा मनोवैज्ञानिक तनाव काफी है; यह संयोग से नहीं है कि अवसादग्रस्तता के लक्षण और प्रमुख अवसाद इस स्थिति की जटिलताओं में से हैं।

इस असुविधा से बचने के लिए, निवारक उपाय शामिल हैं: व्यायाम, शौक और धर्मार्थ संगठनों में भागीदारी।

इंसुलिन

टाइप 2 मधुमेह के विपरीत, आहार और व्यायाम एक इलाज नहीं हैं।

अंतःस्रावी अपर्याप्तता के लिए, टाइप 1 मधुमेह रोगियों को उपचारात्मक रूप से या पंपिंग के माध्यम से इंसुलिन इंजेक्ट करने के लिए बाध्य किया जाता है।

आज, इंसुलिन प्रकृति में सिंथेटिक है; अतीत में, जानवरों की उत्पत्ति (मवेशी, घोड़े, मछली, आदि) के हार्मोन का उपयोग किया गया है।

इंसुलिन के चार मुख्य प्रकार हैं:

• तेजी से अभिनय: प्रभाव 15 मिनट में होता है, 30 से 90 मिनट के बीच चोटी के साथ।
• लघु-अभिनय: प्रभाव 30 मिनट में होता है, 2 और 4 घंटे के बीच एक चोटी के साथ।
• मध्यवर्ती क्रिया के साथ: प्रभाव 1-2 घंटों में होता है, जिसमें 4 से 10 घंटे के बीच की चोटी होती है।
• लंबे अभिनय: एक दिन में एक बार दिया जाता है, जिसका प्रभाव 1-2 घंटों में होता है, लंबे समय तक कार्रवाई के साथ जो सभी 24 तक रहता है।

चेतावनी! इंसुलिन की अधिकता हाइपोग्लाइसीमिया (<70mg / dl) को प्रेरित कर सकती है, और अधिक गंभीर मामलों में, हाइपोग्लाइकेमिक कोमा।

आहार प्रबंधन और रक्त ग्लूकोज का पता लगाने के दो बहुत महत्वपूर्ण कारक हैं जो अतिरिक्त इंसुलिन की अधिकता और दोष से बचने के लिए काम करते हैं।

आहार के संबंध में, एक प्रमुख बिंदु कार्बोहाइड्रेट की गिनती है; जहां तक ​​ग्लाइसेमिक अनुमान का संबंध है, दूसरी ओर, यह इलेक्ट्रॉनिक उपकरण (ग्लूकोमीटर) का उपयोग करने के लिए पर्याप्त है।

इसे भी देखें: टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस आहार

भोजन / हार्मोनल प्रबंधन का लक्ष्य दीर्घावधि में जटिलताओं से बचने के लिए, 80-140mg / dl और 7% से कम के ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन के आसपास की अल्पावधि में बनाए रखना है।

अधिक जानकारी के लिए: टाइप 1 डायबिटीज केयर ड्रग्स »

अग्न्याशय प्रत्यारोपण

टाइप 1 मधुमेह मेलेटस में, विशेष रूप से ऐसे मामलों में जहां इंसुलिन थेरेपी अधिक कठिन होती है, बीटा कोशिकाओं को अग्न्याशय में प्रत्यारोपण करना भी संभव है।

कठिनाइयों संगत दाताओं की भर्ती और विरोधी अस्वीकृति दवाओं का उपयोग करने के दुष्प्रभावों से संबंधित हैं।

पहले 3 वर्षों में सफलता का प्रतिशत (इंसुलिन स्वतंत्रता के रूप में परिभाषित) का अनुमान लगभग 44% है।

महामारी विज्ञान

डायबिटीज के सभी मामलों में टाइप 1 डायबिटीज 5-10%, दुनिया भर में 11 से 22 मिलियन है।

2006 में, टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस में 14 वर्ष से कम उम्र के 440, 000 बच्चे शामिल थे और 10 वर्ष से कम उम्र के लोगों में मधुमेह का प्राथमिक कारण था।

टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस के निदान में हर साल लगभग 3% वृद्धि होती है।

दरें देश से अलग-अलग होती हैं:

• फिनलैंड में, प्रति वर्ष प्रति 100, 000 में 57 मामले
• उत्तरी यूरोप और संयुक्त राज्य अमेरिका में, प्रति वर्ष प्रति वर्ष 8-17 मामले
• जापान और चीन में, प्रति वर्ष प्रति 100, 000 मामलों में 1-3 मामले।

एशियाई अमेरिकियों, हिस्पैनिक अमेरिकियों और हिस्पैनिक-अमेरिकी रंग, गैर-हिस्पैनिक गोरों की तुलना में मधुमेह मेलेटस टाइप 1 प्राप्त करने की अधिक संभावना है।

खोज

टाइप 1 मधुमेह अनुसंधान सरकारों, उद्योग (उदाहरण के लिए, दवा कंपनियों) और धर्मार्थ संगठनों द्वारा वित्त पोषित है।

वर्तमान में, प्रयोग दो अलग-अलग दिशाओं में चलता है:

• प्लुरिपोटेंट स्टेम कोशिकाएँ: ये ऐसी कोशिकाएँ हैं जिनका उपयोग अतिरिक्त विशिष्ट बीटा कोशिकाओं को उत्पन्न करने के लिए किया जा सकता है। 2014 में, चूहों में एक प्रयोग ने सकारात्मक परिणाम दिया, लेकिन इससे पहले कि इन तकनीकों का मनुष्यों में उपयोग किया जा सके, आगे के अध्ययन की आवश्यकता है।
• वैक्सीन: टाइप 1 मधुमेह के इलाज या रोकथाम के लिए टीके को अग्नाशय के बीटा कोशिकाओं और इंसुलिन पर प्रतिरक्षा सहिष्णुता को प्रेरित करने के लिए डिज़ाइन किया गया है। कुछ असफल परिणामों के बाद, वर्तमान में कोई कार्यशील टीका नहीं है। 2014 के बाद से, नए प्रोटोकॉल लॉन्च किए गए हैं।