व्यापकता
विरचो के त्रय का वर्णन है कि थ्रोम्बस गठन के लिए जिम्मेदार मुख्य कारक क्या माना जाता है।
ये रक्त वाहिकाओं, रक्त प्रवाह और रक्त जमावट के एंडोथेलियम को प्रभावित करने वाले परिवर्तन हैं और जो घनास्त्रता की उपस्थिति का पक्ष ले सकते हैं, इसलिए।
विरचो की तिकड़ी का नाम जर्मन चिकित्सक रूडोल्फ विरचो के नाम पर है, जिन्होंने 1856 में एक प्रकाशन में पुल्मोनरी एम्बोलिज्म के एटियलजि को स्पष्ट किया था।
क्या आप जानते हैं कि ...
यद्यपि विर्चो ने फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता से संबंधित रोग-विकृति विज्ञान का वर्णन करने में मदद की, यह वह नहीं था जिसने उपर्युक्त त्रय का प्रारूप प्रस्तावित किया था। हालांकि, अस्पष्ट कारणों के लिए, जर्मन डॉक्टर (लगभग 50 के दशक के आसपास) की मृत्यु के कई वर्षों बाद, त्रय को विकसित किया गया था और उनके नाम पर रखा गया था। दूसरी ओर, यह सच है कि विरचो ने अपने काम को लिखने में, विभिन्न कारकों को संदर्भित किया जो थ्रोम्बी के गठन में योगदान कर सकते हैं; हालाँकि, उन्हीं कारकों को पहले जर्मन डॉक्टर ने उजागर नहीं किया था, लेकिन उनके पहले अन्य चिकित्सकों ने।
यह क्या है?
क्या है विरचो ट्रायड?
जैसा कि उल्लेख किया गया है, विरचो त्रय रक्त वाहिकाओं के भीतर थ्रोम्बस के गठन में शामिल मुख्य कारकों को फिर से इकट्ठा करता है।
अधिक सटीक रूप से, कार्डियो-संचार प्रणाली में होने वाले निम्नलिखित परिवर्तन विर्चो त्रय में शामिल हैं:
- एंडोथेलियल क्षति ;
- रक्त प्रवाह में असामान्यताएं या परिवर्तन (ठहराव और अशांति);
- हाइपरकोगैलेबिलिटी ।
इसलिए, विर्चो का ट्रायड, एक उपकरण का प्रतिनिधित्व करता है, जो डॉक्टरों के लिए बहुत उपयोगी हो सकता है, यह समझने में कि क्या कारण और कारक हैं जो थ्रोम्बस के गठन में योगदान करते हैं, इसलिए, जो शिरापरक और धमनी थ्रोम्बोज दोनों के विकास में योगदान करते हैं।
नीचे, उपरोक्त कारकों का अधिक विस्तार से विश्लेषण किया जाएगा।
एंडोथेलियल क्षति
थ्रोम्बस फॉर्मेशन में एंडोथेलियल क्षति की भूमिका
विर्चो त्रय का पहला तत्व, एंडोथेलियल क्षति विशेष रूप से हृदय और धमनी स्तर पर थ्रोम्बी के गठन में शामिल कारकों में से एक है।
एंडोथेलियम रक्त वाहिकाओं, हृदय और लसीका वाहिकाओं का आंतरिक अस्तर ऊतक है। इसमें तथाकथित एंडोथेलियल कोशिकाएं शामिल हैं और कई कार्य करती हैं, जिनके बीच हमें याद है:
- बैरियर फ़ंक्शन;
- जमावट, प्लेटलेट एकत्रीकरण और फाइब्रिनोलिसिस का विनियमन;
- भड़काऊ प्रक्रियाओं का विनियमन;
- पोत टोन और पारगम्यता का नियंत्रण और मॉडुलन।
एंडोथेलियम के कार्य इसलिए कई हैं, जो कार्डियोवास्कुलर सिस्टम के सही कामकाज के लिए सभी आवश्यक हैं और न केवल। जमावट के नियमन में प्रश्न द्वारा ऊतक द्वारा निभाई गई भूमिका को नोट करना महत्वपूर्ण है, धन्यवाद जिससे थ्रोम्बस (एंटीथ्रॉम्बोटिक एक्शन) के गठन को रोकना संभव है। इस घटना में कि एंडोथेलियम को नुकसान होता है, हालांकि, तथाकथित एंडोथेलियल डिसफंक्शन प्रो-थ्रोम्बोटिक और प्रो-भड़काऊ गतिविधि में वृद्धि के पक्ष में एंटीथ्रोम्बोटिक गतिविधि में कमी का कारण होगा। थ्रोम्बस का गठन।
इन कारणों में वीरचोवा ट्रायड में वर्णित एन्डोथेलियल क्षति की उपस्थिति हो सकती है, इनमें से कई कारण हो सकते हैं:
- एंडोथेलियम की शारीरिक चोट;
- उच्च रक्तचाप;
- रक्त प्रवाह की अशांति;
- भड़काऊ एजेंट;
- विकिरण जोखिम;
- चयापचय संबंधी असामान्यताएं, जैसे होमोसिस्टीनिमिया और हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया;
- सिगरेट के धुएं से विषाक्त पदार्थों का अवशोषण।
नौटा बिनि
जबकि कुछ लेखकों के अनुसार एंडोथेलियम को प्रभावित करने वाले परिवर्तन विर्चो त्रय के अन्य दो कारकों की तुलना में थ्रोम्बी की शुरुआत में एक मामूली भूमिका निभाते हैं; दूसरों के अनुसार, यह एक मौलिक भूमिका निभाता है, विशेष रूप से हृदय और धमनी स्तर पर। वास्तव में, एंडोथेलियल क्षति की अनुपस्थिति में, हृदय और धमनियों में रक्त के प्रवाह का उच्च वेग प्लेटलेट आसंजन को रोक सकता है और जमावट कारकों को पतला कर सकता है, इस प्रकार थ्रोम्बस के गठन को रोकता है। आश्चर्य की बात नहीं, जैसा कि उल्लेख किया गया है, एंडोथेलियल क्षति धमनियों में और दिल में थ्रोम्बस के गठन के निर्धारण कारकों में से एक है।
रक्त प्रवाह असामान्यताएं
थ्रोम्बस फॉर्मेशन में रक्त प्रवाह की भूमिका
विरचो के त्रयोदश के दूसरे बिंदु पर हम रक्त प्रवाह की विसंगतियों का पता लगाते हैं, रक्त वाहिकाओं में थ्रोम्बस के गठन से जुड़े अन्य तत्व। अधिक विस्तार से, रक्त प्रवाह की अशांति और ठहराव दोनों घनास्त्रता की उपस्थिति में कारण कारक हैं। वास्तव में, ऐसी स्थितियों की उपस्थिति में प्रो-कौयगुलांट गतिविधि में वृद्धि होती है ।
सामान्य परिस्थितियों में - जब रक्त प्रवाह में परिवर्तन नहीं होता है - प्लेटलेट्स स्थानीय होते हैं और रक्त वाहिका के मध्य भाग में प्रवाहित होते हैं, जो प्लाज्मा से घिरा होता है, इसलिए, एंडोथेलियम के संपर्क में होता है और अधिक धीरे-धीरे प्रवाहित होता है।
असामान्य रक्त प्रवाह की उपस्थिति में, हालांकि, यह अधिक करीने से नहीं बहता है, लेकिन एक अराजक गति लेता है और / या एक मजबूत मंदी से गुजरता है। अधिक सटीक रूप से, रक्त प्रवाह की अशांति क्षति और एंडोथेलियल डिसफंक्शन का कारण बनती है और काउंटरक्यूरेंट्स और स्थानीय जेब को जन्म देने में सक्षम होती है जिसमें एक ही रक्त का ठहराव होता है।
उपर्युक्त विसंगतियों की उपस्थिति एंडोथेलियल कोशिकाओं के स्तर पर एक परिवर्तित जीन अभिव्यक्ति का कारण बनती है जो प्रो-कोगुलेंट कारकों की अधिक मात्रा में पाई जाती हैं।
जब स्टैसिस मौजूद होता है, तो इसके अलावा, प्लेटलेट्स एंडोथेलियम के साथ अधिक आसानी से संपर्क में आते हैं, सक्रिय जमावट कारक जमा होते हैं और परिणामी थ्रोम्बस गठन के साथ थक्कारोधी कारकों की आमद को कम करते हैं। रक्त प्रवाह के ठहराव को जन्म देने में सक्षम संभावित परिस्थितियों में, हमें याद है:
- विस्फार;
- तीव्र रोधगलन;
- माइट्रल वाल्व स्टेनोसिस और आलिंद फिब्रिलेशन;
- Polycythemia;
- सिकल सेल एनीमिया।
hypercoagulability
थ्रोम्बी के गठन में जमावट मार्गों के परिवर्तन की भूमिका
अंतिम तत्व - लेकिन निश्चित रूप से महत्वपूर्ण नहीं है - विर्चो त्रय में रिपोर्ट हाइपरकोगैलेबिलिटी है। यह एक ऐसा कारक है जो आम तौर पर हृदय और धमनियों में रक्त के थक्कों के विकास के लिए बहुत प्रासंगिक नहीं है, लेकिन शिरापरक थ्रोम्बी के गठन के लिए काफी महत्वपूर्ण है। नतीजतन, हाइपरकोगैलेबिलिटी को शिरापरक घनास्त्रता के लिए मुख्य जोखिम कारकों में से एक माना जाता है।
अधिक सटीक होने के लिए, शब्द "हाइपरकोगैलेबिलिटी" का उपयोग किसी भी प्रकार के परिवर्तन, विसंगति या जमावट मार्गों के दोष को इंगित करने के लिए किया जाता है जो कि थ्रोम्बी के गठन से पीड़ित रोगियों को पूर्वसूचक करते हैं।
इस संबंध में, हम याद करते हैं कि हाइपरकोएगुलैबिलिटी के दो अलग-अलग प्रकारों को अलग करना संभव है, यानी एक आनुवंशिक हाइपरकोगैलेबिलिटी और एक अधिग्रहीत हाइपरकोएगुलैबिलिटी।
आनुवांशिक हाइपरकोगैलेबिलिटी आमतौर पर जमाव कारक V और प्रोथ्रोम्बिन के लिए जीन कोडिंग पर स्थित बिंदु उत्परिवर्तन की उपस्थिति के कारण होता है।
दूसरी ओर अधिग्रहित हाइपरकोगैलेबिलिटी, कई कारकों के कारण हो सकती है, जिनमें से:
- वृद्धि हुई एस्ट्रोजन का स्तर (उदाहरण के लिए, गर्भावस्था के दौरान या मौखिक गर्भ निरोधकों के उपयोग के माध्यम से): इस प्रकार के हार्मोन की वृद्धि, वास्तव में, एंटीथ्रोमबिन के संश्लेषण को कम करने वाले जमावट कारकों के यकृत संश्लेषण में वृद्धि को प्रेरित कर सकती है। तृतीय,
- कुछ घातक ट्यूमर की उपस्थिति;
- ठहराव और संवहनी घावों की उपस्थिति;
- सिगरेट का धुआँ ;
- मोटापा ;
- हेपरिन-प्रेरित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया सिंड्रोम : यह एक विशेष सिंड्रोम है जो कुछ रोगियों में अनियंत्रित हेपरिन पर आधारित थक्कारोधी चिकित्सा पर विकसित होता है और जिसके कारण प्रो-थ्रोम्बोटिक अवस्था दिखाई देती है।
- एंटीफॉस्फोलिपिड एंटीबॉडी सिंड्रोम ।
निष्कर्ष
अब तक जो कहा गया है, उसके आलोक में, यह बताना संभव है कि रक्त वाहिकाओं में रक्त के थक्कों का बनना किसी एक कारण से घटना नहीं है, बल्कि दो या सभी कारकों के बीच बातचीत के कारण होता है जो विरोच त्रय में रिपोर्ट किए गए हैं।
