मांसपेशियों की थकान

कुछ समय के लिए शारीरिक साइटों जैसे कि थकान साइटों और संबंधित शारीरिक तंत्र की पहचान की गई है; प्रायोगिक आधार पर, थकान को CENTRAL और PERIPHERAL में विभेदित किया गया था।

• केंद्रीय जब यह केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (CNS), या उन सभी कॉर्टिकल और सबकोर्टिकल नर्व संरचनाओं में उत्पन्न होने वाले तंत्रों के कारण होता है, जिनके कार्य आंदोलन के गर्भाधान से लेकर तंत्रिका रीढ़ तक तंत्रिका आवेग के प्रवाहकत्त्व तक होते हैं।
• अगर यह निर्धारित करने वाली घटना स्पाइनल मोटर न्यूरॉन में, मोटर प्लेट में या कंकाल फाइब्रोसेल्युला में होती है।

हालांकि यह याद रखना चाहिए कि सेरेब्रल ड्राइव, केंद्रीय थकान की सीट, दृढ़ता से आत्मनिरीक्षण (मनोवैज्ञानिक प्रेरणा, भावनात्मक आत्म-नियंत्रण की क्षमता और शारीरिक परेशानी को सहन करने की क्षमता) से प्रभावित होती है, और इसके परिणामस्वरूप तनावपूर्ण तनाव के लिए व्यक्तिगत रूप से प्रतिक्रिया होती है।

दीर्घकालिक खेल गतिविधियों में, महत्वपूर्ण चयापचय परिवर्तन होते हैं जैसे:

1. रक्त शर्करा में कमी
2. अमोनियम प्लाज्मा संचय (NH3)
3. सुगंधित और शाखाओं वाले अमीनो एसिड के बीच अनुपात में वृद्धि

यह तंत्रिका कोशिकाओं की कार्यक्षमता को नकारात्मक रूप से प्रभावित करता है।

अब तक किए गए अध्ययनों से पता चलता है कि थकान से सबसे ज्यादा प्रभावित होने वाली सीट तंत्रिका शिरा को छोड़कर मांसपेशी (पेरिपेरल घटक) है। गहन और स्थायी खेल गतिविधि सरकोलेममा की गतिविधि को प्रभावित करती है जो इंट्रासेल्युलर सोडियम (Na +) और बाह्य पोटेशियम (K +) की वृद्धि के साथ अंतर और बाह्य आयन वितरण को बदल देती है। यह घटना फाइबर की आराम करने की क्षमता की नकारात्मकता को कम करती है और कार्रवाई की क्षमता और प्रसार गति के आयाम को कम करती है। इसके अलावा, बाह्य वातावरण में हाइड्रोजन आयनों (H +) का संचय भी मांसपेशी फाइबर चालन की गति को कम करने में योगदान देता है।

थका हुआ मांसपेशी में, अनुप्रस्थ ट्यूबल-सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम कॉम्प्लेक्स के फ़ंक्शन का परिवर्तन एक निर्णायक वजन निभाता है; यह संकुचन तंत्र से समझौता करता है जो एडेनोसिन ट्राई फॉस्फेट (एटीपी) और कैल्शियम (सीए 2 +) की उपलब्धता से सबसे अधिक प्रभावित होता है। यह दिखाया गया है कि सीए 2 + क्षणिक का आयाम थकान के विकास के साथ कम हो जाता है और सीए 2 + रिलीज के निषेध के कारण होता है और सार्कोप्लास्मिक रेटिकुलम के स्तर पर चैनलों को रीप्ले करता है, साथ ही सीए के लिए ट्रोपोनिन की कम आत्मीयता के साथ; ये घटनाएं एच + में वृद्धि और लैक्टिक एसिड में वृद्धि के कारण होती हैं। अंत में, सीए 2 + रिलीज और सॉर्कोप्लास्मिक रेटिकुलम की रीप्टेक प्रक्रिया में कमी से संकुचन की दर कम करके सीए 2 + क्षणिक की अवधि बढ़ जाती है।

एक और कारक जिस पर थकान की शुरुआत निर्भर करती है, निस्संदेह एटीपी विभाजन गति और उसी के संश्लेषण की गति के बीच असंतुलन है। इस अणु की एकाग्रता के बजाय क्या मायने रखता है (जो शायद ही कभी 70% से कम हो), अकार्बनिक फॉस्फोरस (पाई) की एकाग्रता है जो एटीपी हाइड्रोलिसिस द्वारा जारी की जाती है; इसकी वृद्धि एक्टिनो-मायोसिन पुलों के निर्माण को प्रेरित करती है और संकुचन तंत्र में बाधा डालती है।

ध्यान देने योग्य बात यह भी है कि मांसपेशियों में ग्लाइकोजन की उपलब्धता होती है, जो कि VO2MAX के 65% और 85% के बीच ऑक्सीजन की खपत में लंबे समय तक काम करती है (तेजी से सफेद फाइबर, ऑक्सीडेटिव-ग्लाइकोलाइटिक और थकावट-प्रतिरोधी, फिर टाइप एडीए), एक दृढ़ता से सीमित तत्व बन जाता है; इसके विपरीत, कम तीव्रता के प्रयासों के लिए, प्राथमिक सब्सट्रेट ग्लूकोज और रक्त फैटी एसिड होते हैं; उच्च तीव्रता वाले लोगों के लिए, संचय में लैक्टिक एसिड ग्लाइकोजन भंडार के क्षरण से पहले के प्रयास को बाधित करता है।

मांसपेशियों की थकान निश्चित रूप से मल्टीफॉर्मोरियल एटियलजि की एक घटना है जिसमें विभिन्न सेलुलर साइटों और जैव रासायनिक तंत्र शामिल हैं और यह व्यायाम के प्रकार, इसकी अवधि और तीव्रता, और इसलिए एथलेटिक इशारे में शामिल फाइबर के प्रकार पर निर्भर करता है।