नींद के लिए दवाएं
कृत्रिम निद्रावस्था वाली शामक दवाएं - जिन्हें आमतौर पर " नींद की दवाओं " के रूप में जाना जाता है - का उपयोग अनिद्रा के इलाज के लिए किया जाता है। वास्तव में, ये दवाएं नींद की शुरुआत और रखरखाव को बढ़ावा देने और सुविधा प्रदान करने में सक्षम हैं।
आम तौर पर, हिप्नोटिक शामक के चिकित्सीय प्रभाव खुराक पर निर्भर होते हैं, अर्थात वे प्रशासित दवा की मात्रा पर निर्भर करते हैं।
कम खुराक पर, कृत्रिम निद्रावस्था का अवसादन प्रेरित करता है, उच्च खुराक पर सम्मोहन का कारण बनता है (यानी नींद) और - खुराक को और अधिक बढ़ाना - सर्जिकल एनेस्थीसिया में इस्तेमाल किया जा सकता है।
अक्सर, कृत्रिम निद्रावस्था का संबंध चिंताजनक दवाओं से जुड़ा होता है। हालाँकि, इस तरह के संबंध बनाना सही नहीं है; वास्तव में, कई कृत्रिम निद्रावस्था के अवसादों में भी चिंताजनक गतिविधि होती है, लेकिन सभी व्यग्रताएं बेहोश करने की क्रिया को प्रेरित नहीं करती हैं।
कृत्रिम निद्रावस्था वाली शामक औषधियां - और अभी भी हैं - बड़े पैमाने पर अध्ययन की जाती हैं, क्योंकि हम लगातार सुरक्षित, अधिक प्रभावी और कम दुष्प्रभावों की तलाश कर रहे हैं।
आदर्श कृत्रिम निद्रावस्था की दवा में कुछ विशेषताएं होनी चाहिए। ये विशेषताएं हैं:
- अच्छा चिकित्सीय सूचकांक;
- अवशोषण की गति;
- नींद की प्रेरण में कठोरता;
- गुणात्मक और मात्रात्मक रूप से शारीरिक एक के समान नींद का संकेत;
- जागृति पर अवशिष्ट प्रभावों की अनुपस्थिति;
- सक्रिय चयापचयों की अनुपस्थिति दवा के चयापचय से उत्पन्न होती है जो अवशिष्ट प्रभाव पैदा कर सकती है;
- पलटाव अनिद्रा या पलटाव अनिद्रा की अनुपस्थिति, अर्थात, जब दवा के साथ उपचार बाधित होता है, तो अनिद्रा (पलटाव या पलटाव अनिद्रा) के बढ़े हुए पुन: प्रकट नहीं होने चाहिए। यह प्रभाव तब ऊपर प्रकट होता है जब चिकित्सा अचानक बाधित हो जाती है, इसलिए उपचार के क्रमिक रुकावट की हमेशा सिफारिश की जाती है;
- शारीरिक और मानसिक निर्भरता की अनुपस्थिति;
- लत की अनुपस्थिति;
- इथेनॉल के साथ कोई संपर्क नहीं है। वास्तव में, समकालीन शराब के सेवन से कई कृत्रिम निद्रावस्था के शामक प्रभाव बहुत बढ़ जाते हैं। यह जुड़ाव पैदा कर सकता है - परिणामस्वरूप - स्वयं दवाओं द्वारा प्रेरित प्रतिकूल प्रभावों की बिगड़ती स्थिति;
- श्वसन अवसाद की अनुपस्थिति;
- स्मृति पर प्रभाव की अनुपस्थिति।
वास्तव में, आदर्श कृत्रिम निद्रावस्था अभी भी मौजूद नहीं है, हालांकि अनुसंधान ने इस क्षेत्र में कई प्रगति की है।
किसी भी मामले में, यह समझने के लिए कि समय के साथ हिप्नोटिक आदर्श की खोज कैसे विकसित हुई है, यह नींद और इसे प्रभावित करने वाले कारकों को जानना उपयोगी है।
नींद के चरण
प्रारंभ में, यह माना जाता था कि नींद केवल एक निष्क्रिय प्रक्रिया थी।
1920 के दशक के उत्तरार्ध में इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राम (ईसीजी) की खोज के साथ, नींद के दौरान मस्तिष्क की विद्युत गतिविधि का अध्ययन करना संभव था। इस प्रकार यह पता चला कि नींद किसी भी तरह से एक निष्क्रिय प्रक्रिया नहीं थी, लेकिन यह एक निष्क्रिय राज्य और एक कमजोर मस्तिष्क गतिविधि की विशेषता वाले राज्य के विकल्प द्वारा गठित की गई थी।
किए गए कई अध्ययनों के बाद, हम तीन अच्छी तरह से परिभाषित राज्यों की परिभाषा में आए:
- जागने की अवस्था ;
- स्लेववेव स्लीप (गैर-तीव्र आंख आंदोलनों के साथ नींद, जिसे एनआरईएम या गैर-आरईएम नींद चरण के रूप में भी जाना जाता है);
- विरोधाभास नींद (तेजी से आँख आंदोलनों के साथ नींद, जिसे आरईएम नींद चरण भी कहा जाता है)।
NREM नींद चरण को चार चरणों में विभाजित किया गया है:
- 1 और 2 चरण, एक हल्की नींद की विशेषता;
- स्टेडियम 3 और 4, एक गहरी नींद की विशेषता है।
दूसरी ओर, REM नींद, वह चरण है जिसमें इसे याद किया जाता है, आदेश दिया जाता है और सीखा जाता है।
एक सामान्य वयस्क में, नींद NREM चरण के साथ शुरू होती है। इस चरण की औसत अवधि लगभग 70-90 मिनट है। इस समय के बाद, आरईएम चरण 15-20 मिनट की अनुमानित अवधि के साथ शुरू होता है। आरईएम चरण के अंत में पहला नींद चक्र समाप्त होता है, जो पूरी तरह से 90 से 120 मिनट तक रहता है। फिर, अन्य चक्र हैं जो धीरे-धीरे NREM के अवरोध को REM चरण को बढ़ाते हैं और इसी तरह जागृति तक।
किसी भी स्थिति या कारक के कारण सामान्य नींद चक्र में परिवर्तन होता है और बाद की रातों में REM या NREM नींद की प्रतिपूरक घटना होती है।
कई कारक हैं जो नींद को प्रभावित कर सकते हैं, जो मस्तिष्क के विभिन्न क्षेत्रों में कार्य करते हैं, हालांकि - आज भी - नींद में शामिल मस्तिष्क क्षेत्रों में से प्रत्येक की भूमिका पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है।
यह समझना कि कुछ कारक नींद को कैसे प्रभावित करते हैं, न केवल हिप्नोटिक्स की क्रिया के तंत्र को समझने के लिए उपयोगी है, बल्कि यह भी स्पष्ट करता है कि ड्रग्स क्यों हैं - जिनका सम्मोहन से कोई लेना-देना नहीं है - शामक गतिविधि के साथ। इन दवाओं में न्यूरोलेप्टिक्स, एंटीडिपेंटेंट्स, एंटीसाइकोटिक्स और एंटीथिस्टेमाइंस शामिल हैं।
अनिद्रा के प्रकार
अनिद्रा एक नींद विकार है जो पुरुषों और महिलाओं दोनों को प्रभावित करता है। हालांकि, महिलाओं में इसकी घटना दर अधिक है।
अनिद्रा को प्राथमिक अनिद्रा (जब कारण अज्ञात है) या माध्यमिक अनिद्रा के रूप में परिभाषित किया जा सकता है (जब यह अन्य कारणों से होता है, तनाव सहित, दवाओं का उपयोग, मनोरोग संबंधी विकार या अन्य रोग)। सबसे आम माध्यमिक अनिद्रा है।
अनिद्रा को इसकी अवधि के अनुसार आगे वर्गीकृत किया जा सकता है:
- क्षणिक अनिद्रा, जब यह तीन दिनों से कम समय तक रहता है;
- अल्पकालिक अनिद्रा, जिसकी अवधि तीन दिन से तीन सप्ताह तक भिन्न होती है;
- दीर्घकालिक अनिद्रा, जिसकी अवधि तीन सप्ताह से अधिक है।
इसलिए, अनिद्रा का सही निदान करने के लिए, "नींद की अवधि" का मूल्यांकन और रातों की संख्या जिसमें अनिद्रा स्वयं होती है, आवश्यक है।
नींद को प्रभावित करने वाले कारक
नींद को प्रभावित करने वाले विभिन्न अंतर्जात कारकों में से हम न्यूरोट्रांसमीटर और न्यूरोहोर्मोनल मॉड्यूलेटर पाते हैं ।
नीचे अंतर्जात पदार्थों की इन दो श्रेणियों के मुख्य घातांक को स्पष्ट रूप से चित्रित किया गया है जो नींद और जागने की स्थिति को नियंत्रित करते हैं।
catecholamines
यह अनुमान लगाया गया है कि catecholamines - विशेष रूप से norepinephrine और dopamine - जाग्रत अवस्था और REM नींद में शामिल होते हैं।
इस संबंध में, कई अध्ययन किए गए हैं जो दिलचस्प तंत्र को प्रकाश में लाए हैं, हालांकि यह अभी पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है कि कैटेकोलामिया नींद को कैसे प्रभावित करता है। किसी भी मामले में, इन अध्ययनों के परिणामों ने स्थापित किया है:
- नॉरएड्रेनालाईन के लिए कुछ α 1 रिसेप्टर एगोनिस्ट REM नींद को कम करते हैं, जबकि इस रिसेप्टर के विरोधी इसे बढ़ाते हैं;
- क्लोनिडाइन (उच्च रक्तचाप का इलाज करने के लिए इस्तेमाल की जाने वाली एक दवा), जो कि norepinephrine के लिए α 2 रिसेप्टर एगोनिस्ट है, स्लीप इंडक्शन में शामिल है, लेकिन NREM स्लीप स्टेज 3 और 4 को बाधित करने में सक्षम है;
- जागने की स्थिति को डोपामाइन डी 2 रिसेप्टर्स की सक्रियता के माध्यम से बनाए रखा जाता है, जबकि इन रिसेप्टर्स पर गतिविधि में कमी नींद की शुरुआत को बढ़ावा देती है;
- डी 1 डोपामाइन रिसेप्टर्स आरईएम नींद के नियमन में शामिल हैं, लेकिन इसकी शुरुआत और रखरखाव को प्रभावित नहीं करते हैं।
सेरोटोनिन
शुरुआत में, यह माना जाता था कि सेरोटोनिन (5-HT) नींद को बढ़ावा देता है और जागृति को रोकता है। वास्तव में, कुछ अध्ययनों से पता चला है कि ऐसा नहीं है। वास्तव में, सेरोटोनिन के लिए 5-HT1, 5-HT2 और 5-HT3 रिसेप्टर एगोनिस्ट जागने की स्थिति को बढ़ाते हैं और नींद को रोकते हैं। इसके विपरीत, 5-HT2 रिसेप्टर्स के विरोधी NREM नींद में वृद्धि और REM नींद में कमी का पक्ष लेते हैं।
इसके अलावा, एक सिद्धांत प्रस्तावित किया गया है कि 5-HT1A रिसेप्टर्स और 5-HT2 रिसेप्टर्स नींद को प्रभावित करते हैं क्योंकि वे हाइपोथैलेमस द्वारा कुछ न्यूनाधिकों की रिहाई को बढ़ावा देते हैं।
हिस्टामिन
हिस्टामाइन (एच) भी जाग्रत अवस्था और आरईएम नींद में शामिल दिखाई देता है।
विशेष रूप से, हिस्टामाइन एच 1 रिसेप्टर एगोनिस्ट और एच 3 रिसेप्टर विरोधी, जागने की स्थिति को बढ़ाते हैं। इसके विपरीत, एच 1 रिसेप्टर्स और एच 3 रिसेप्टर एगोनिस्ट के विरोधी जागने को कम करते हैं।
एच 2 रिसेप्टर्स भी नींद के नियमन में शामिल होते हैं।
acetylcholine
चोलिनर्जिक प्रणाली जाग्रत अवस्था में और आरईएम नींद के प्रेरण में शामिल होती है।
जानवरों में किए गए अध्ययनों से पता चला है कि कोलीनर्जिक एगोनिस्ट और एसिटाइलकोलिनेस्टरेज़ इनहिबिटर्स (एसिटाइलकोलाइन के चयापचय के लिए जिम्मेदार एक एंजाइम) रेम नींद को प्रेरित करने में सक्षम हैं, जो पहले NREM नींद के लिए गुजर रहा है।
दूसरी ओर, कोलीनर्जिक विरोधी का प्रशासन, NREM नींद से REM नींद में संक्रमण में बाधा डालता है।
एडेनोसाइन
कुछ अध्ययनों से पता चला है कि एडेनोसाइन स्तनधारियों के नींद-जागने के चक्र में एक न्यूरोट्रांसमीटर के रूप में कार्य करने में सक्षम है। वास्तव में, एडेनोसाइन ए 1 रिसेप्टर्स को उत्तेजित करना एनआरईएम नींद और आरईएम नींद दोनों में वृद्धि के साथ एक कृत्रिम निद्रावस्था का प्रभाव उत्पन्न करता है।
इस सिद्धांत के समर्थन में तथ्य यह है कि मेथिलक्सैन्थिन (जैसे कैफीन और थियोफिलाइन) एडेनोसिन के लिए रिसेप्टर्स को केंद्रीय रूप से अवरुद्ध करने में सक्षम हैं, इस प्रकार नींद की शुरुआत में बाधा और विकट स्थिति को बढ़ाते हैं।
Ob-अमीनोब्यूट्रिक एसिड (GABA)
मस्तिष्क में γ-एमिनोब्यूट्रिक एसिड मुख्य निरोधात्मक न्यूरोट्रांसमीटर है। GABA अपने विशिष्ट रिसेप्टर्स, GABA-A, GABA-B और GABA-C से जुड़कर अपने जैविक कार्य करता है।
लगभग सभी वर्तमान में इस्तेमाल की जाने वाली कृत्रिम निद्रावस्था वाली शामक दवाएं GABA-A रिसेप्टर एगोनिस्ट हैं और जैसे कि - GABA द्वारा प्रेरित निरोधात्मक संकेत कैस्केड को बढ़ावा देकर रिसेप्टर को सक्रिय करती हैं।
ग्रोथ हार्मोन और प्रोलैक्टिन
विकास हार्मोन (जीएच) और प्रोलैक्टिन (पीआरएल) नींद के नियमन में सबसे अधिक शामिल हार्मोन प्रतीत होते हैं।
सामान्य वयस्क व्यक्तियों में जीएच स्तर कम रखा जाता है। हालांकि, NREM नींद के चरण में इस हार्मोन के स्राव में वृद्धि होती है। स्रावित GH की मात्रा और NREM नींद की अवधि के बीच एक सहसंबंध प्रतीत होता है।
यह सिद्धांत अच्छे स्वास्थ्य में बुजुर्ग लोगों पर किए गए कुछ अध्ययनों में समर्थन पाता है। इन व्यक्तियों में, वास्तव में, NREM नींद में कमी के समानांतर जीएच स्राव की कमी देखी गई थी। यह तथ्य नींद में कमी को भी समझा सकता है जो अक्सर वृद्ध लोगों में देखी जाती है।
हालांकि, प्रोलैक्टिन के लिए, ऐसा लगता है कि नींद की शुरुआत इसके स्राव को उत्तेजित करती है। वास्तव में, ऐसा लगता है कि पीआरएल के स्राव और आरईएम नींद की शुरुआत या रात जागरण के एपिसोड की शुरुआत के बीच पारस्परिक संबंध है।
मेलाटोनिन
मेलाटोनिन सर्कैडियन लय और नींद चक्र को प्रभावित करता है। यह पीनियल ग्रंथि (या एपीफिसिस) द्वारा संश्लेषित किया जाता है और नींद के दौरान स्रावित होता है। नींद के दौरान मेलाटोनिन की सामान्य प्लाज्मा एकाग्रता 100-200 pg / ml है।
तीन प्रकार के मेलाटोनिन रिसेप्टर्स, MT1, MT2 और MT3 ज्ञात हैं।
MT1 रिसेप्टर नींद के प्रेरण में शामिल है, जबकि ऐसा लगता है कि MT2 रिसेप्टर सर्कैडियन लय के नियमन में शामिल है।
कृत्रिम निद्रावस्था का वर्गीकरण
विभिन्न प्रकार की दवाएं हैं जिनमें हिप्नोटिक गतिविधि है। नीचे अनिद्रा के उपचार के लिए उपयोग किए जाने वाले कृत्रिम निद्रावस्था के अवसादों के मुख्य वर्ग हैं।
barbiturates
बार्बिटुरेट्स पहली प्रकार की कृत्रिम निद्रावस्था की शामक दवाओं का इस्तेमाल किया गया है।
Barbiturates सेरेब्रल-स्पाइनल स्तर पर एक निराशाजनक कार्रवाई करते हैं और न्यूरोनल गतिविधि, चिकनी मांसपेशियों की गतिविधि, कंकाल की मांसपेशी और हृदय की मांसपेशियों को दबाते हैं।
बार्बिटूरेट्स द्वारा प्रेरित प्रभाव खुराक पर निर्भर हैं। वास्तव में, चुने गए प्रशासन के प्रकार, मात्रा और मार्ग के आधार पर, बार्बिटूरेट्स को कृत्रिम निद्रावस्था वाली दवाओं के रूप में, निरोधी के रूप में या एनेस्थेटिक्स के रूप में इस्तेमाल किया जा सकता है।
GABA के प्रसारण को बढ़ाकर Barbiturates अपनी कार्रवाई करते हैं। विशेष रूप से, Barbiturates GABA-A रिसेप्टर पर मौजूद पिक्रोटॉसिन के लिए साइट पर बांधता है।
पायरोटोसिन एक पादप है जिसे क्लाइमिट प्लांट अनिमिर्ता कोकलस से निकाला जाता है ।
इस विष में ऐंठन गुण होते हैं और यह सांस के केंद्र और मस्तिष्क के वासोमोटर केंद्र पर एक रोमांचक क्रिया करता है। पिक्रोटोसिन के चिकित्सीय उपयोगों में से एक है, सटीक बार्बिटुरेट नशा का उपचार।
हालांकि, बार्बिटुरेट्स को शायद ही कभी उनके संकीर्ण चिकित्सीय सूचकांक के कारण कृत्रिम निद्रावस्था के रूप में इस्तेमाल किया जाता है और अत्यधिक अवसाद के कारण वे केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर जोर देते हैं। इसके अलावा, ये दवाएं शर्करा के परिवहन को बदल देती हैं और यकृत एंजाइमों के शक्तिशाली संकेतक होते हैं और यह उन्हें अन्य दवाओं के साथ संभावित ड्रग इंटरैक्शन का कारण बनाता है। निष्कर्ष निकालने के लिए, बार्बिटुरेट्स शारीरिक और मानसिक निर्भरता, और सहनशीलता को प्रेरित करते हैं।
ऊपर वर्णित कारणों के लिए, बार्बिटुरेट्स को एनेस्थेटिक्स के रूप में और एंटीपीलेप्टिक्स के रूप में अधिक व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है (जैसे, उदाहरण के लिए, फेनोबार्बिटल जिसे एक एंटीकॉन्वेलेंट के रूप में उपयोग किया जाता है)।
एन्ज़ोदिअज़ेपिनेस
बेंज़ोडायजेपाइन हिप्नोटिक, शामक, एंग्लोयोलिटिक, एंटीकॉन्वेलसेंट, मांसपेशियों को आराम और संवेदनाहारी गुणों वाली दवाएं हैं।
बेंज़ोडायजेपाइन - बार्बिटुरेट्स की तरह - यह भी GABAergic ट्रांसमिशन को बढ़ाकर कार्य करता है। GABA-A रिसेप्टर पर बेंज़ोडायज़ेपींस (BZR) के लिए एक विशिष्ट बाध्यकारी साइट है जिसके लिए वे बाध्य हैं। एक बार बंधन स्थापित होने के बाद, रिसेप्टर सक्रिय हो जाता है और गैबा द्वारा प्रेरित निरोधात्मक संकेतों में वृद्धि होती है।
बेंजोडायजेपाइन कुल नींद को बढ़ाते हैं और NREM नींद के 3 और 4 चरण होते हैं। हालांकि, आरईएम चरण पर थोड़ा दमन है।
बेंज़ोडायज़ेपींस को उनके प्लाज्मा अर्ध-जीवन के अनुसार वर्गीकृत किया जा सकता है:
- लघु या बहुत कम आधा जीवन (2-6 घंटे), इस श्रेणी में ट्रायज़ोलम और मिडाज़ोलम शामिल हैं;
- मध्यवर्ती अर्ध-जीवन (6-24 घंटे), इस श्रेणी में ऑक्सीज़ेपम, लॉराज़ेपम, लॉरेटेटेपम, अल्प्राज़ोलम और टेम्पाज़ेपम शामिल हैं;
- लंबे समय तक आधा जीवन (1-4 दिन), इस श्रेणी में क्लोर्डियाज़ेपॉक्साइड, क्लोराज़ेपेट, डायजेपाम, फ्लुराज़ेपम, नाइट्रेज़ेपम, फ्लुनाइट्राज़ेपम, क्लोनाज़ेपम, प्रेज़ेपम और ब्रोमेज़ेपम शामिल हैं।
हालांकि, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि बेंजोडायजेपाइन शारीरिक निर्भरता, मानसिक निर्भरता और सहनशीलता को भी प्रेरित कर सकता है। हालांकि - बार्बिटुरेट्स की तुलना में - उनके पास एक कम प्रतिबंधित चिकित्सीय सूचकांक है।
Z दवाओं या दवाओं Z
ये दवाएं गाबा-ए रिसेप्टर एगोनिस्ट हैं और एक गैर-बेंजोडायजेपाइन संरचना के अधिकारी हैं। हालाँकि, उनकी क्रिया का तंत्र बेंज़ोडायज़ेपींस के लिए अतिसूक्ष्म है, इसलिए उन्हें कभी-कभी बेंजोडायजेपाइन जैसी दवाओं के रूप में संदर्भित किया जाता है।
इस श्रेणी से संबंधित दवाओं में रासायनिक संरचनाएं एक दूसरे से पूरी तरह से अलग होती हैं; क्या उन्हें एकजुट करता है कि तथ्य यह है कि उनके नाम सभी अक्षर Z से शुरू होते हैं (इसलिए नाम Z ड्रग्स)। ये दवाएं हैं:
- Zolpidem, रासायनिक दृष्टिकोण से यह दवा एक इमिडाज़ोपाइरीडीन है;
- ज़ेलप्लॉन, रासायनिक दृष्टिकोण से पाइरेज़ोलोपाइरीमिडीन है;
- रासायनिक दृष्टि से ज़ोपिक्लोन, एक साइक्लोपीरोलोन है। प्रारंभ में ज़ोपिक्लोन को रेसमिक के रूप में विपणन किया गया था, लेकिन - क्योंकि शामक गतिविधि केवल सेंटियोमेरे एस द्वारा दी गई है - संयुक्त राज्य में केवल एज़ोपोप्लिकोन के नाम के साथ शुद्ध एन्टीनिओमर का विपणन किया जाता है।
ये दवाएं - हालांकि उनके पास एक ही तंत्र क्रिया है - एक अलग फार्माकोकाइनेटिक प्रोफ़ाइल, एक अलग जैवउपलब्धता, वितरण की एक अलग मात्रा और एक अलग आधा जीवन समय है।
बेंज़ोडायजेपाइन की तुलना में, ऐसा लगता है कि Z दवाओं में निर्भरता कम करने की क्षमता कम है और दुरुपयोग की क्षमता कम है।
मेलाटोनिन MT1 रिसेप्टर एगोनिस्ट
जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, मेलाटोनिन एमटी 1 रिसेप्टर नींद प्रेरण में शामिल है।
कई शोधों के बाद, रेमेलटन प्राप्त करने के लिए मेलाटोनिन की रासायनिक संरचना में परिवर्तन किए गए हैं। यह यौगिक एक शक्तिशाली और चयनात्मक मेलाटोनिन एमटी 1 रिसेप्टर एगोनिस्ट है और नींद गिरने के लिए आवश्यक समय को कम करने में सक्षम है। हालांकि, रेमलेटन के पास एक छोटा प्लाज्मा आधा जीवन है, इसलिए, यह नींद को बनाए रखने में उतना प्रभावी नहीं है।
गाबा-ए रिसेप्टर एगोनिस्ट की तुलना में, हालांकि, रामेल्टन सामान्य चिकित्सीय खुराक पर संज्ञानात्मक कार्यों, स्मृति या एकाग्रता को नहीं दबाते हैं। इसके अलावा, ऐसा लगता है कि यह दुरुपयोग के लिए अतिसंवेदनशील नहीं है।
मेलाटोनिन
यद्यपि मेलाटोनिन एक अंतर्जात पदार्थ है जो पीनियल ग्रंथि द्वारा निर्मित होता है, इसमें दवा की तैयारी होती है। यह मुख्य रूप से नींद को समेटने में सक्षम पदार्थ के रूप में विपणन किया जाता है।
क्लोरल हाइड्रेट
इस यौगिक को 50 और 60 के दशक में एक कृत्रिम निद्रावस्था का शामक के रूप में पेश किया गया था, क्योंकि यह नींद को जल्दी से प्रेरित करने में सक्षम था और इसके रखरखाव में भी काफी प्रभावी था।
क्लोरल का तंत्र बार्बिटूरेट्स के समान है। नींद दवा के घूस से एक घंटे के बाद दिखाई देती है और 4-8 घंटे तक रह सकती है। हालांकि, क्लोरल का उपयोग अब अनिद्रा के उपचार में नहीं किया जाता है क्योंकि यह निर्भरता को कम करने की क्षमता, संज्ञानात्मक गतिविधि को दबाने की क्षमता और इसकी संभावित घातक विषाक्तता के कारण होता है।
अनिद्रा के खिलाफ पौधों की तैयारी
नींद संबंधी विकारों के उपचार के लिए कई हर्बल तैयारियों का अध्ययन किया गया है - और अभी भी इनका उपयोग किया जाता है।
शामक गुणों को बढ़ाने वाले विभिन्न पौधों में, हम वेलेरियन, लैवेंडर, कैमोमाइल, नींबू बाम और जुनून फूल को याद करते हैं।
वेलेरियन के अध्ययन पर बहुत ध्यान दिया गया है। कुछ अध्ययनों में कहा गया है कि 450 मिलीग्राम वेलेरियन जलीय अर्क की एक खुराक नींद को प्रेरित करने के लिए उपयुक्त तैयारी की मात्रा है। इसके अलावा, अगर वेलेरियन को रात के दौरान लिया जाता है, तो ऐसा लगता है कि जागने पर संज्ञानात्मक और मोटर कौशल प्रभावित नहीं होते हैं।
वेलेरियन की उच्च खुराक पर, हालांकि, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के दिल और अवसाद की गड़बड़ी पैदा हो सकती है।
