धूप: त्वचा पर प्रकाश का प्रभाव

सूरज की रोशनी वाली यूवी किरणें

सौर स्पेक्ट्रम विद्युत चुम्बकीय ऊर्जा से बना है, एक तरंग दैर्ध्य है जो 200 से 1800 नैनोमीटर (एनएम) तक फैला हुआ है।

छोटी तरंग दैर्ध्य, जो पृथ्वी तक पहुंचती हैं, पराबैंगनी (यूवी) विकिरण हैं, जो यूवीसी (200-290 एनएम), यूवीए (320-400 एनएम) और यूवीबी (290-320 एनएम) में विभाजित हैं; विशेष रूप से:

यूवी-सी (100-280 एनएम): उनके पास बहुत अधिक ऊर्जा है लेकिन वे वायुमंडलीय ओजोन द्वारा फ़िल्टर किए जाते हैं और पृथ्वी की सतह तक नहीं पहुंचते हैं
यूवी-ए (320-400 एनएम): वे कम ऊर्जावान किरणें हैं (ऊर्जा तरंग दैर्ध्य के विपरीत आनुपातिक है), लेकिन वे डर्मिस तक प्रवेश कर सकते हैं जहां वे कोलेजन और इलास्टिन को नुकसान पहुंचा सकते हैं। यूवी-ए विकिरण मेलेनिन की परिपक्वता प्रक्रिया को बढ़ावा देता है जो पहले से ही केराटिनोसाइट्स में स्थानांतरित मेलेनोसोम में मौजूद होता है: ये विकिरण इसलिए त्वचा के तत्काल रंजकता के लिए जिम्मेदार हैं, जो सूरज के संपर्क में पहले से ही दिखाई देता है और 2-3 घंटों के लिए वापस आता है। ("मेय्रोव्स्की घटना")
यूवी-बी (280-320 एनएम): सूर्य के संपर्क में आने के कारण सबसे आम जैविक प्रतिक्रियाओं को प्रेरित करते हैं, एरिथेमोजेनस होते हैं और स्थायी कमाना के लिए वास्तविक जिम्मेदार होते हैं, क्योंकि वे मेलानोजेनेसिस को उत्तेजित करते हैं, जो जोखिम के बाद भी जारी रहता है।

कई चर विकिरण की गुणवत्ता को प्रभावित करते हैं: मौसम, ऊंचाई, अक्षांश, दिन का समय और साथ ही आर्द्रता और वायुमंडलीय प्रदूषण। ऊंचाई के संबंध में, 1000 मीटर की वृद्धि यूवीबी किरणों की 15-20% की वृद्धि निर्धारित करती है, जबकि यूवीए किरणें संशोधनों से नहीं गुजरती हैं। यूवी विकिरण का प्रतिबिंब आकाश, बादलों, मिट्टी और इस घटना पर होता है, विशेष रूप से तब स्पष्ट होता है जब आप बर्फ की उपस्थिति में होते हैं (ताजा बर्फ के साथ 80% प्रकाश परावर्तित होता है, पुराने बर्फ के साथ 50) %), सूखी रेत (24%), पानी (9%) (3V कॉस्मेटिक डिवीजन तकनीकी रिपोर्ट नंबर 3 संस्करण 1/1)।

कुछ साल पहले तक, मुख्य रूप से यूवीबी पर ध्यान केंद्रित किया गया था, क्योंकि त्वचा पर सौर विकिरण के तत्काल और दिखाई देने वाले प्रभावों के लिए जिम्मेदार था। आज, हालांकि, इस बात की जागरूकता है कि यूवीए, अधिक मर्मज्ञ होने के साथ-साथ त्वचा के ट्यूमर, फोटोएजिंग, फोटो-इम्यूनोसप्रेशन और फोटोटॉक्सिसिटी और फोटोलेरजेंस की घटनाओं से संबंधित है।

त्वचा पर धूप का प्रभाव

त्वचा तक पहुंचने वाले विकिरण आंशिक रूप से सींग की परत से परिलक्षित होते हैं और आंशिक रूप से अवशोषित होते हैं और एपिडर्मिस और डर्मिस की संरचनाओं में स्थानांतरित होते हैं।

एपिडर्मिस और उनके प्रभावों को भेदने की उनकी क्षमता तरंगदैर्ध्य पर निर्भर करती है: यह जितना बड़ा होगा, उतनी ही कम आवृत्ति, अधिक से अधिक पैठ; फलस्वरूप UVA, कम तरंग दैर्ध्य radii, अधिक से अधिक प्रवेश क्षमता है और समय के साथ अधिक से अधिक नुकसान हो सकता है; इसके बजाय यूवीबी किरणें मुख्य रूप से तत्काल क्षति के लिए जिम्मेदार होती हैं, जैसे कि त्वचा पर चकत्ते या जलन।

जब त्वचा को विकिरणित किया जाता है, तो कुछ जैविक प्रतिक्रियाएं सक्रिय हो जाती हैं:

स्ट्रेटम कॉर्नियम एपिडर्मिस की बेसल कोशिकाओं के बढ़े हुए माइटोसिस के बाद यूवी विकिरण से त्वचा की रक्षा के लिए मोटा होना शुरू कर देता है;
बी-कैरोटीन जमा करना शुरू कर देता है, एक एंटीऑक्सीडेंट अणु जो एक एकल ऑक्सीजन सिलेन्सर और झिल्ली स्टेबलाइज़र के रूप में कार्य करता है;
वहाँ स्राव होता है, सनकी पसीने के साथ, यूरोकैनीक डायसिड, अणु हिस्टिडाइन के परिणामस्वरूप होता है, जो यूवीए किरणों को अवशोषित करने में सक्षम होता है;
एंजाइम सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज (एसओडी) और ग्लूटाथियोन पेरोक्सीडेज (जीएसएच) सक्रिय होते हैं, ऑक्सीजन के प्रतिक्रियाशील रूपों के मेहतर के रूप में;
डीएनए की मरम्मत और प्रतिकृति के तंत्र सक्रिय हैं;
यूवी द्वारा आत्म-सुरक्षा का मुख्य तंत्र सक्रिय है: रंजकता । सबसे पहले, यूवीए किरणों और दृश्यमान प्रकाश से प्रेरित एक तात्कालिक और क्षणिक रंजकता उत्पन्न होती है, जो पहले प्रदर्शन से कुछ मिनटों के बाद शुरू होती है और 24-36 घंटे तक रहती है। यह पहला टैनिंग मेलानोसाइट्स में पहले से मौजूद मेलेनिन के फोटो-ऑक्सीकरण के कारण है, लेकिन परिणामी रंगत अल्पकालिक है और इसका कोई सुरक्षात्मक कार्य नहीं है। पहले एक्सपोज़र के दो दिन बाद, मेलानोसाइट्स के लिए मेलेनिन का उत्पादन करने के लिए आवश्यक समय, यूवीए और यूवीबी किरणों के जवाब में रंजकता शुरू होती है (P.Kullavanijaya, HWLim "Photoprotection" J Am Acad Dermatol 2005; 52: 937-58);
रीढ़ की कोशिकाओं (एंटी-रचिटिक एक्शन) की परत में विटामिन डी का उत्पादन यूवीबी किरणों से प्रेरित होता है।

पराबैंगनी किरणों के लिए जिम्मेदार एंटी-रैचिटिक एक्शन के अलावा, सूरज के त्वचा के स्तर पर कीटाणुनाशक कार्रवाई और एटोपिक डर्माटाइटिस और सोरायसिस के खिलाफ एक विरोधी भड़काऊ कार्रवाई के रूप में आगे के लाभकारी प्रभाव होते हैं।

हालांकि, जब जोखिम अत्यधिक होता है, तो शारीरिक प्रतिक्रियाएं अपर्याप्त होती हैं और सूर्य की किरणें हानिकारक प्रभाव जैसे:

पैपिलरी डर्मिस microcirculation के vasodilatation और भड़काऊ पदार्थों के केराटिनोसाइट्स द्वारा उत्पादन के कारण तीव्र एरिथेमा ।
हाइपरकेराटोसिस जो, अगर एक तरफ जीव की शारीरिक प्रतिक्रिया है, तो दूसरी तरफ पैथोलॉजिकल स्तर तक पहुंच सकती है यदि यह न केवल स्ट्रेटम कॉर्नियम को पसंद करता है, बल्कि इसकी संपूर्णता में एपिडर्मिस और सतही डर्मा। हाइपरकेराटोसिस आमतौर पर क्षेत्रों में विकसित होता है। पराबैंगनी किरणों के संपर्क में अधिक। बहुत बार यह फोटोडैमेज और त्वचा की उम्र बढ़ने के अन्य लक्षणों से जुड़ा होता है, जैसे एक्टिनिक एलस्टोसिस, गहरी झुर्रियाँ या सौर झाई।
Photoinvecchiamento (photoaging) actinico या elastosi सौर: यह हाइपरट्रॉफिक चरित्र का एक परिवर्तन है जो फोटो-उजागर त्वचा से अनन्य है, जो कि प्रोलिफेरेटिव विकार के पहलुओं के साथ है जो कभी-कभी नियोप्लासिया को जन्म दे सकता है।

सबसे महत्वपूर्ण हिस्टोपैथोलॉजिकल चित्र डर्मिस के स्तर पर पाए जाते हैं, जहां यूवीए किरणें प्रवेश करने में सक्षम होती हैं; डर्मिस में एक पीला रंग होता है, दृढ़ता से गाढ़ा होता है, समान-पुनरावर्ती क्षेत्रों के साथ और त्वचा को अकुशल और बिना टोन के बनाता है। हिस्टोलॉजिकल स्तर पर बाह्य मैट्रिक्स और डर्मिस की कोशिकाओं के दोनों घटकों के संशोधनों की एक श्रृंखला है। कोलेजन को अपमानित किया जाता है, फाइब्रिलर प्रोटीन एक गंभीर कमी से गुजरते हैं, लोचदार फाइबर असामान्य, अत्याचारी हो जाते हैं और उनके घटकों का असंतुलन होता है; फाइब्रोब्लास्ट की संख्या बढ़ जाती है। इसके अलावा हिस्टियोसाइट्स और मस्तूल कोशिकाएं अधिक संख्या में हैं और बाद के रिलीज मध्यस्थ जो फाइब्रोब्लास्ट्स के प्रसार और ल्यूकोसाइट्स के कीमोटैक्सिस के पक्ष में हैं। मेलेनोसाइट्स अनियमित रूप से तहखाने की झिल्ली के साथ बिखरे होते हैं और लैंगरहैंस कोशिकाएं काफी कम हो जाती हैं। रक्त वाहिकाओं यातना और पतला होता है। यह सब असंतुलन यूवीए से प्रेरित प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों (आरओएस) के उत्पादन और यूवीबी से होने वाले डीएनए क्षति दोनों के कारण हो सकता है। नतीजतन, सामान्य रूप से, एक दोषपूर्ण संरचनात्मक संगठन और एक अनियमित डर्मो-एपिडर्मल जंक्शन है जो अनियमित आकार और पैपिला और लकीरों के आकार के विकास के लिए है। विशेष रूप से, यूवीबी किरणें केराटिनोसाइट्स के डीएनए को सीधे नुकसान पहुंचाती हैं, थाइमिन डिमर के गठन के साथ जो कोशिकाओं को क्रमादेशित मृत्यु तक ले जाती हैं; इसके अलावा, वे अधिक जिम्मेदार हैं, यूवीए की तुलना में, मेलेनोमा (बेसल सेलुलर और स्पिनो-सेल कार्सिनोमास) के अलावा त्वचा के रसौली की शुरुआत।

हाल ही में, ऑक्सीकरण प्रजातियों के गठन से जुड़ी यूवीए किरणों के हानिकारक प्रभावों, जो इम्युनोसुप्रेशन, ऑक्सीडेटिव डीएनए की क्षति का कारण बनते हैं, ऑन्कोजेन्स में विशिष्ट उत्परिवर्तन की पहचान भी की गई है: इन घटनाओं को मुख्य रूप से जुड़े मेलेनोमा के रोगजनन में प्रत्यक्ष भूमिका के लिए जिम्मेदार ठहराया जाता है। जीवन के पहले वर्षों के दौरान सूर्य से छिटपुट संपर्क (S.Lautenschlager, HCWulf, MRPittelkow "Photoprotection" Lancet 2007; 370: 528-37)।

यह उभरता है कि यूवीबी किरणों के कारण त्वचा की क्षति यूवीबी और यूवीए दोनों के कारण होती है और यही कारण है कि हम इस बात से सहमत हैं कि यूवीबी किरणें, त्वचा को सीधे नुकसान के लिए जिम्मेदार, और यूवीए दोनों को बचाते हुए, एक पूर्ण सुरक्षा आवश्यक है। लंबे समय में एपिडर्मिस और डर्मिस को अप्रत्यक्ष क्षति को रोकना।