व्यापकता
हर बार जब रक्त रसायन परीक्षण में रक्त में इंसुलिन की अधिकता दिखाई देती है, तो हाइपरिन्सुलिनमिया की बात होती है।
यह स्थिति, जरूरी नहीं कि पैथोलॉजिकल हो, टाइप II डायबिटीज मेलिटस वाले लोगों की और - आमतौर पर उन लोगों की - जो इंसुलिन प्रतिरोध का एक रूप विकसित कर चुके हैं।
इंसुलिन
संक्षेप में, हम याद करते हैं कि इंसुलिन अग्नाशय की उत्पत्ति का एक हार्मोन है, जो रक्त शर्करा के स्तर (ग्लाइसेमिया) को विनियमित करने के लिए बहुत महत्वपूर्ण है। इंसुलिन, विशेष रूप से, ग्लूकोज के प्रवेश की सुविधा देता है - एक प्राथमिक ऊर्जावान सब्सट्रेट - इंसुलिन-निर्भर ऊतकों (बड़े पैमाने पर मांसपेशियों और वसा ऊतकों से मिलकर) में। इस स्तर पर कोशिकाएं विशेष रूप से इंसुलिन रिसेप्टर्स का प्रदर्शन करती हैं, जो एक बार हार्मोन के लिए बाध्य होती हैं, जो विशेष ग्लूकोज ट्रांसपोर्टरों के कोशिका द्रव्य से प्लाज्मा झिल्ली तक के स्थानांतरण का कारण बनती हैं। इस तरह से रक्त से शर्करा को अंतरालीय तरल और अंत में कोशिका तक पहुंचाया जाता है, जो इसे ऊर्जा के स्रोत के रूप में उपयोग करता है।
कारण
जीवन के दौरान, जन्मजात या अधिग्रहित कारकों के कारण, ऐसा हो सकता है कि कोशिकाएं इंसुलिन के प्रति कम संवेदनशील हो जाती हैं; इन मामलों में, इंसुलिन प्रतिरोध बोला जाता है। कई कारणों के बावजूद जो इसे उत्पन्न कर सकते हैं (विषय को गहरा करने के लिए समर्पित लेख का संदर्भ लें), प्रारंभिक अवस्था में यह स्थिति हाइपरिनसुलिनमिया को निर्धारित करती है।
अग्न्याशय, वास्तव में, हार्मोन के संश्लेषण और रिलीज को बढ़ाकर कम सेल संवेदनशीलता की भरपाई करने की कोशिश करता है। जब यह स्थिति पुरानी हो जाती है, अग्नाशय की अधिकता और कोशिका संवेदनशीलता पर हाइपरिन्सुलिनमिया के नकारात्मक प्रभाव का कारण बनता है, तो इंसुलिन का उत्पादन करने के लिए इस्तेमाल की जाने वाली कोशिकाओं की कार्यात्मक गिरावट और उपवास हाइपरग्लेसेमिया की उपस्थिति; इस तरह से ऊपर वर्णित प्रतिपूरक तंत्र को गिरा दिया जाता है और टाइप II डायबिटीज मेलिटस के सभी मामलों में बोलना संभव है। इसलिए, यह आश्चर्य की बात नहीं है कि हाइपरिन्सुलिनमिया कई मामलों में - यहां तक कि कुछ वर्षों तक भी - मधुमेह मेलेटस की उपस्थिति।
बहुत कम ही, हाइपरइंसुलिनमिया एक ट्यूमर के कारण हो सकता है जिसमें इंसुलिन ( इंसुलिनोमा ) के उत्पादन के लिए जिम्मेदार कोशिकाएं शामिल होती हैं, या ऐसी कोशिकाओं की अधिक संख्या (nesidioblastosis) की उपस्थिति के कारण। एक तीव्र हाइपरिन्सुलिनमिया (अल्पकालिक और क्षणिक) इसके बजाय इंसुलिन या शर्करा के अत्यधिक सेवन का परिणाम हो सकता है।
लक्षण
सामान्य तौर पर, हाइपरिन्सुलिनमिया विशेष लक्षण और लक्षण पैदा नहीं करता है; जब यह विशेष रूप से उच्चारण किया जाता है तो यह हालांकि कंपकंपी, पसीना, सुस्ती, बेहोशी और कोमा से जुड़ा हो सकता है, सभी लक्षण जो प्रतिक्रियाशील हाइपोग्लाइसीमिया की स्थिति के कारण बनते हैं।
जटिलताओं
हार्मोन की अंतःस्रावी क्रियाओं को ध्यान में रखते हुए, हाइपरिन्सुलिनमिया की उपस्थिति में ट्राइग्लिसराइड्स (हाइपरट्रिग्लिसराइडिया) का एक बढ़ा हुआ हेपेटिक संश्लेषण भी होता है; गुर्दे के स्तर पर, हालांकि, बढ़ा हुआ सोडियम प्रतिधारण उच्च रक्तचाप की उपस्थिति को बढ़ावा देता है। इन सभी कारणों से - और मोटापा, हाइपरएंड्रोजेनिज्म, यकृत स्टेटोसिस, डिस्लिपिडेमिया, धूम्रपान, हाइपर्यूरिसीमिया, पॉलीसिस्टिक अंडाशय और एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ लगातार जुड़ाव के लिए - हाइपरसिंसुलिमिया एक महत्वपूर्ण और स्वतंत्र हृदय जोखिम कारक माना जाता है।
इलाज
हाइपरिन्सुलिनमिया का उपचार स्पष्ट रूप से उन कारणों पर निर्भर करता है जो इसे निर्धारित करते हैं; यदि इसमें एक गंभीर हाइपोग्लाइसीमिया शामिल है, तो इसे उच्च और मध्यम ग्लाइसेमिक सूचकांक के साथ शर्करा के सेवन के माध्यम से इलाज किया जाएगा; सबसे गंभीर मामलों में ग्लूकागन या अंतःशिरा ग्लूकोज का एक इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन आवश्यक है। इंसुलिनोमा थेरेपी अनिवार्य रूप से सर्जिकल है। जब हाइपरइंसुलिनमिया इंसुलिन प्रतिरोध से जुड़ा होता है, तो इसे नियमित रूप से व्यायाम, उचित आहार और वजन घटाने के अभ्यास के साथ प्रभावी ढंग से इलाज किया जा सकता है, संभवतः विशिष्ट पूरक (पेक्टिन और घुलनशील फाइबर द्वारा पूरक) ग्लूकोज के आंतों के अवशोषण को कम करते हैं, चपटेपन के साथ। पोस्टप्रेंडियल ग्लाइसेमिक वक्र के)। जब आहार और व्यवहार संबंधी संशोधन ग्लाइसेमिक संरचना को स्वीकार्य मूल्यों पर वापस लाने में विफल होते हैं, तो विशेष हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं का उपयोग किया जा सकता है।
