यह भी देखें: पॉलीसिस्टिक अंडाशय, इंसुलिन प्रतिरोध और खिला
व्यापकता
हम इंसुलिन प्रतिरोध की बात करते हैं जब शरीर की कोशिकाएं इंसुलिन कार्रवाई के प्रति अपनी संवेदनशीलता कम कर देती हैं; यह निम्नानुसार है कि हार्मोन की रिहाई, ज्ञात खुराक में, अपेक्षा से कम जैविक प्रभाव पैदा करती है।
इंसुलिन प्रतिरोध के जवाब में, शरीर इंसुलिन की बढ़ती रिलीज के आधार पर एक प्रतिपूरक तंत्र को लागू करता है; इन मामलों में हम रक्त में हार्मोन के उच्च स्तर यानी हाइपरसिंसुलिमिया की बात करते हैं। यदि प्रारंभिक अवस्था में यह क्षतिपूर्ति सामान्य स्तर (यूग्लिसिमिया) पर रक्त शर्करा को बनाए रखने में सक्षम है, तो एक उन्नत चरण में इंसुलिन के उत्पादन के लिए जिम्मेदार अग्नाशय कोशिकाएं अपने संश्लेषण को अनुकूलित नहीं कर सकती हैं; परिणाम के बाद prandial ग्लाइसेमिया में वृद्धि हुई है।
अंत में, अंतिम चरण में, इंसुलिन के प्लाज्मा एकाग्रता में और कमी - अग्नाशयी बीटा-कोशिकाओं की प्रगतिशील कमी के कारण - उपवास राज्य में भी हाइपरग्लाइकेमिया की उपस्थिति निर्धारित करता है।
इसलिए, यह आश्चर्य की बात नहीं है कि इंसुलिन प्रतिरोध अक्सर मधुमेह के एंटीचैबर का प्रतिनिधित्व करता है।
इस नकारात्मक विकास के पीछे जैविक कारणों को समझने के लिए रक्त शर्करा के नियामक तंत्र और उसमें भाग लेने वाले हार्मोन के बारे में पर्याप्त जानकारी होना आवश्यक है। संक्षेप में, इंसुलिन प्रतिरोध निर्धारित करता है:
- प्लाज्मा में फैटी एसिड में वृद्धि के साथ, वसा ऊतक में ट्राइग्लिसराइड हाइड्रोलिसिस में वृद्धि;
- ग्लाइकोजन स्टोरों में एक परिणामी कमी के साथ, मांसपेशियों के स्तर पर ग्लूकोज में कमी;
- रक्त में फैटी एसिड की वृद्धि की एकाग्रता और इसे बाधित करने वाली प्रक्रियाओं के लापता होने के जवाब में ग्लूकोज का अधिक से अधिक यकृत संश्लेषण; रिफ्लेक्स द्वारा उपवास ग्लाइसेमिक के स्तर में वृद्धि होती है।
- यह माना जाता है कि प्रतिपूरक hyperinsulinemia बीटा सेल को अपने उचित कामकाज और सामान्य अस्तित्व के लिए आवश्यक सभी आणविक तंत्र को सक्रिय करने में असमर्थ बनाता है। इंसुलिन के संश्लेषण में शामिल अग्नाशय कोशिकाओं की घटी हुई कार्यक्षमता द्वितीय मधुमेह मेलेटस टाइप करने के लिए दरवाजा खोलती है।
स्नायु ऊतक परिधीय इंसुलिन प्रतिरोध का मुख्य स्थल है; हालांकि शारीरिक गतिविधि के दौरान यह ऊतक इंसुलिन पर अपनी निर्भरता खो देता है और ग्लूकोज विशेष रूप से कम इंसुलिन के स्तर की उपस्थिति में भी मांसपेशियों की कोशिकाओं में प्रवेश करने में सफल होता है।
कारण
इंसुलिन प्रतिरोध के कारण कई हैं।
जैविक दृष्टिकोण से समस्या को विभिन्न संभावित ओवरलैप सहित, पूर्व-ग्रहण, रिसेप्टोरियल या पश्च-रिसेप्टर स्तर पर स्थानीय किया जा सकता है। हार्मोनल कारकों के कारण इंसुलिन प्रतिरोध हो सकता है; उदाहरण के लिए, इंसुलिन के उत्पादन में गुणात्मक दोष संभव है, क्योंकि एंटी-इंसुलर प्रभाव वाले हार्मोन का अत्यधिक संश्लेषण होता है। पदार्थों के इस वर्ग में उन सभी हार्मोनों, जैसे कि एड्रेनालाईन, कोर्टिसोल और ग्लूकागन, इंसुलिन की कार्रवाई को रोकने में सक्षम होते हैं, इंसुलिन प्रतिरोध को निर्धारित करने में सक्षम होते हैं जब अधिक मात्रा में मौजूद होते हैं (जैसा कि आमतौर पर कुशिंग सिंड्रोम में होता है)।
जिन तरीकों से ये हार्मोन इंसुलिन का विरोध करते हैं, वे सबसे अधिक असमान हैं: वे उदाहरण के लिए इंसुलिन रिसेप्टर्स पर संख्या (यह जीएच का मामला है) को कम करने के लिए कार्य कर सकते हैं, या इंसुलिन-रिसेप्टर बाइंडिंग द्वारा संकेतित सिग्नल के पारगमन पर (विनियमित करने के लिए आवश्यक) सेलुलर प्रतिक्रिया)। इस अंतिम जैविक क्रिया में GLUT4 * ग्लूकोज ट्रांसपोर्टर्स के इंट्रासेल्युलर डिब्बे से प्लाज्मा झिल्ली तक पुनर्वितरण होता है; यह सब ग्लूकोज की आपूर्ति बढ़ाने की अनुमति देता है। इन हार्मोनों (जैसे कोर्टिसोन या वृद्धि हार्मोन) के बहिर्जात सेवन से इंसुलिन प्रतिरोध भी हो सकता है। इसके अलावा, इंसुलिन रिसेप्टर में बदलाव के कारण आनुवंशिक कारण मौजूद हो सकते हैं। ज्यादातर मामलों में, हालांकि, इंसुलिन प्रतिरोध के कारण स्पष्ट रूप से निर्धारित नहीं हैं।
अपरिहार्य विरासत में मिला घटक के अलावा, ज्यादातर मामलों में इंसुलिन प्रतिरोध बीमारियों और स्थितियों जैसे उच्च रक्तचाप, मोटापे (विशेष रूप से एंड्रॉइड या पेट), गर्भावस्था, फैटी लीवर, चयापचय सिंड्रोम, उपचय स्टेरॉयड के उपयोग से प्रभावित विषयों को प्रभावित करता है। एथेरोस्क्लेरोसिस, पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम, हाइपरएंड्रोजेनिज्म और डिस्लिपिडेमिया (टाइग्लिसरॉइड के उच्च मूल्य और एलडीएल कोलेस्ट्रॉल एचडीएल कोलेस्ट्रॉल की कम मात्रा के साथ जुड़े)। अपरिहार्य आनुवंशिक घटक से जुड़ी ये स्थितियां, इंसुलिन प्रतिरोध के संभावित कारणों / परिणामों का भी प्रतिनिधित्व करती हैं और इसके निदान के लिए महत्वपूर्ण हैं।
निदान
विशिष्ट, बहुत महंगी और सीमित शोध परीक्षाओं को छोड़कर, नैदानिक अभ्यास में ग्लूकोज और उपवास इंसुलिन के प्लाज्मा सांद्रता का मूल्यांकन किया जाता है।
कभी-कभी क्लासिक ग्लाइसेमिक वक्र का भी उपयोग किया जाता है, जिसमें इंसुलिन प्रतिरोध की उपस्थिति में अपेक्षाकृत सामान्य पाठ्यक्रम होता है, इसके अलावा - कई घंटों के बाद - ग्लाइकेमिया में तेजी से गिरावट (हाइपरिन्युलिनमिया के कारण)।
इलाज
इंसुलिन प्रतिरोध के लिए सबसे प्रभावी उपचार नियमित शारीरिक गतिविधि के अभ्यास द्वारा दिया जाता है, जो वजन कम करने और कम ग्लाइसेमिक इंडेक्स वाले खाद्य पदार्थों की खपत पर आधारित होता है। उपयोगी भी उपकरण शर्करा को कम करने या आंतों के अवशोषण को धीमा करने में सक्षम हैं (एकरोज और फाइबर सप्लीमेंट जैसे ग्लूकोमैनन और साइलियम)। मधुमेह के उपचार में उपयोग की जाने वाली कुछ दवाएं, जैसे कि मेटफोर्मिन, इंसुलिन प्रतिरोध के उपचार में भी प्रभावी साबित हुई हैं; हालाँकि, आहार और शारीरिक गतिविधि के स्तर पर सबसे पहले हस्तक्षेप करना बहुत महत्वपूर्ण है, केवल फार्माकोलॉजिकल थेरेपी का उपयोग करना जब जीवनशैली में बदलाव पर्याप्त नहीं है।
