प्लास्मिन फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली का प्रमुख एंजाइम है, एक जैविक प्रक्रिया जिसका उपयोग संवहनी घावों के परिणामस्वरूप गठित फाइब्रिन के थक्के को भंग करने के लिए किया जाता है। इन जटिल फाइब्रिन पॉलिमर का उद्देश्य एक प्रकार की एंटी-हेमोरेजिक कैप बनाना है, जिसमें रक्त कोशिकाओं (प्लेटलेट्स, सफेद रक्त कोशिकाओं और लाल रक्त कोशिकाओं) और विभिन्न प्लाज्मा प्रोटीन शामिल होते हैं। इनमें निष्क्रिय प्लास्मिन अग्रदूत भी है, जिसे प्लास्मिनोजेन कहा जाता है, जिसमें फाइब्रिन अणुओं के लिए उच्च संबंध है। इस विशेषता के लिए धन्यवाद, प्लास्मिनोजेन सभी फाइब्रिन भंडारण साइटों (जैसे थक्के) से ऊपर केंद्रित है।
प्लास्मीनोजेन को विशिष्ट प्राकृतिक सक्रियणों के हस्तक्षेप से प्लास्मिन में परिवर्तित किया जाता है, जिसमें यूरोकाइनेज (यू-पीए) और ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिविस्ट (टी-पीए) शामिल हैं। नाम के बावजूद, उत्तरार्द्ध संचार स्तर पर अधिक सक्रिय है (यह आमतौर पर घाव की मरम्मत प्रक्रियाओं की अनुमति देने के लिए बहुत धीरे-धीरे स्रावित होता है), जबकि ऊतक स्तर पर यूरोकिन्स अधिक सक्रिय होता है। इसलिए, समान रूप से जो जमावट के लिए देखा गया है, फाइब्रिनोलिसिस में एक आंतरिक पथ और एक बाहरी मार्ग को भेद कर सकता है, दोनों कैस्केड प्रतिक्रियाओं की एक श्रृंखला से मिलकर बनता है।
फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली असामान्य थक्कों (जिसे थ्रोम्बी कहा जाता है) के कारण फाइब्रिन के अत्यधिक जमाव से होने वाले नुकसान, और वाहिकाओं के परिणामस्वरूप अवरोध से होने वाली क्षति को सीमित करता है।
एक प्रोटियोलिटिक तंत्र के साथ, नवगठित प्लास्मिन फाइब्रिन को घुलनशील गिरावट वाले उत्पादों में विभाजित करता है। प्लास्मिन की प्रोटीज गतिविधि अग्नाशय ट्रिप्सिन के समान है और खराब विशिष्ट है (प्लास्मिनोजेन के अलावा यह अन्य सब्सट्रेट पर भी सक्रिय है, जैसे कि प्लाज्मा पूरक के घटक, जमावट कारक V और VIII, फाइब्रिनोजेन और प्रकृति के कुछ हार्मोन) प्रोटीन, जैसे कि ACTH, ग्लूकागन और ग्रोथ हार्मोन)। फाइब्रिनोजेन और फाइब्रिन के प्रोटियोलिसिस से, वेरिएबल साइज़ के पेप्टाइड टुकड़ों की उत्पत्ति होती है, जिसे एफडीपी कॉम्प्लेक्स ( फाइब्रिनोजेन और फ़िब्रिन डिग्रेडेशन प्रोडक्ट्स ) कहा जाता है।
जमावट कैस्केड की तरह, प्रोटीओलाइटिक कैस्केड के लिए विशिष्ट अवरोधक भी मौजूद हैं। उनकी अनुपस्थिति में, वास्तव में, गंभीर रक्तस्राव के खतरे के साथ, जमावट के लिए महत्वपूर्ण फाइब्रिनोजेन, फाइब्रिन और अन्य प्रोटीन का अतिरंजित विध्वंस पैदा करेगा।
थक्के के निर्माण के दौरान, प्लास्मिन का संश्लेषण आम तौर पर सक्रिय प्लेटलेट्स द्वारा और स्थानीय कोशिकाओं द्वारा जारी विशिष्ट पदार्थों द्वारा बाधित होता है। केवल शिरापरक रोड़ा के कारण फाइब्रिन या ठहराव की उपस्थिति में, एंडोथेलियम, प्लास्मिनोजेन सक्रियकर्ताओं की एक अतिरिक्त मात्रा जारी करता है, जो विशिष्ट रिसेप्टर्स के लिए बाध्य होते हैं जिसके परिणामस्वरूप फाइब्रिनोलिसिस होता है। जबकि अन्य शरीर साइटों में रिश्तेदार अवरोधकों (एंटीप्लास्मिन) के लिए प्लास्मिन रिसेप्टर्स मुक्त होते हैं, थक्के के स्तर पर फाइब्रिन के साथ बंधन द्वारा लगे होते हैं; इस तरह से प्लास्मिन उनकी कार्रवाई द्वारा संरक्षित है और इसलिए अपनी गतिविधि को पूरी तरह से करने के लिए स्वतंत्र है।
स्ट्रेप्टोकिनेज जैसी कुछ दवाएं फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि को बढ़ाती हैं और जैसे कि रक्त के हाइपरकोगुलिबिलिटी (घनास्त्रता) में उपयोगी होती हैं। दूसरी ओर एंटीफिब्रिनोलिटिक दवाएं भी हैं, विशेष रूप से हाइपरफिब्रिनोलिसिस हेमोरेज के रोगियों में उपयोगी है।
