मधुमेह संबंधी नेफ्रोपैथी: कारण और पैथोफिजियोलॉजी

यह अभी तक स्पष्ट नहीं है कि मधुमेह अपवृक्कता की शुरुआत और गुर्दे की विफलता के लिए इसके विकास के लिए जिम्मेदार सटीक कारण क्या हैं। वर्तमान में, हाइपरग्लाइकेमिया, धमनी उच्च रक्तचाप और सोडियम के एक बदल सेलुलर परिवहन सहित कुछ कारक, एक जन्मजात आनुवंशिक प्रवृत्ति के साथ, मुख्य तत्व हैं जो मधुमेह अपवृक्कता की शुरुआत का पक्ष लेते हैं।

कुंजी अवधारणाओं

गुर्दे के स्तर पर, प्रत्येक गुर्दे में मौजूद दो मिलियन नेफ्रॉन में तीन मूलभूत प्रक्रियाएं होती हैं:

निस्पंदन: ग्लोमेरुलस में होता है, एक अति विशिष्ट केशिका प्रणाली जो रक्त के सभी छोटे अणुओं को पूर्व-मूत्र से गुजरने की अनुमति देती है, केवल प्लाज्मा प्रोटीन और रक्त कोशिकाओं के पारित होने का विरोध करती है
पुनर्संयोजन और स्राव: वे पूर्व-मूत्र से सभी अत्यधिक फ़िल्टर्ड पदार्थों (जैसे ग्लूकोज, जिसे शरीर मूत्र के साथ खोना बर्दाश्त नहीं कर सकता) को बढ़ाने और बढ़ाने के उद्देश्य से ट्यूबलर प्रणाली के साथ होता है। अपर्याप्त रूप से फ़िल्टर किए गए उन लोगों का उत्सर्जन।

विभिन्न प्रकार की पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं (भड़काऊ, सिकाट्रिक, हाइपरटेंसिव ...) की वजह से ग्लोमेरुलर सिस के जाल को चौड़ा किया जा सकता है: ग्लोमेरुलस की केशिकाएं इस प्रकार रक्त के घटकों को सामान्य रूप से बनाए रखती हैं: यह प्रोटीन का मामला है, जो मूत्र में अत्यधिक मात्रा में पाया जाता है। इसे प्रोटीनुरिया या मैक्रोब्लायूमिन्यूरिया कहा जाता है (एल्ब्यूमिन मुख्य प्लाज्मा प्रोटीन है)।

ग्लोमेरुलर स्तर पर अत्यधिक ग्लूकोज और प्रोटीन निस्पंदन प्रगतिशील गुर्दे की क्षति का कारण बनता है जो गुर्दे की विफलता के लिए प्रगति करता है। नीचे हम रोगजनक तंत्र का वर्णन करते हैं जो इस तरह के नुकसान की उपस्थिति का कारण बनता है।

मधुमेह अपवृक्कता के रोगजनक तत्वों द्वारा प्रतिनिधित्व किया जाता है:

ग्लोमेर्युलर हाइपरफिल्ट्रेशन: को टाइप I डायबिटीज में ग्लोमेरुलोपैथी के लिए जिम्मेदार पहला कारक माना जाता है
ग्लोमेर्युलर बेसमेंट मेम्ब्रेन के संरचनात्मक परिवर्तन: अन्य अंगों और उपांगों में भी होने वाले सूक्ष्मअंगीय क्षति की अभिव्यक्ति

आइए इन तत्वों को विस्तार से देखें

1) HYPERGLYCEMIA

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ग्लोमेर्युलर स्तर पर ग्लूकोज निस्पंदन में वृद्धि

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ट्यूबलर स्तर पर ग्लूकोज और सोडियम के पुनरुत्थान में वृद्धि

(समीपस्थ विपरीत नलिका में ग्लूकोज का पुनर्संरचना एक Na + / ग्लूकोज कोट्रांसपोर्ट के माध्यम से किया जाता है, जैसे कि वल्मीया में वृद्धि और इसके साथ धमनी दाब में वृद्धि होगी)

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रक्त की मात्रा और रक्तचाप में वृद्धि

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अलिंद नैट्रिएरेक्टिक पेप्टाइड एएनपी के बढ़े हुए स्राव के साथ एट्रियल स्ट्रेचिंग रिसेप्टर्स की उत्तेजना

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अभिवाही धमनी के वासोडिलेटेशन (ग्लोमेरुलस के लिए)

सोडियम की मात्रा में कमी जो घने मैक्युला तक पहुँचती है

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एंटीथ्रॉम्बिन II की रिहाई के साथ अभिवाही धमनी के वाहिकाविस्फारक और अपवाही धमनी के वाहिकासंकीर्णन

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ग्लोमेरुलर दबाव और ग्लोमेर्युलर निस्पंदन दर में वृद्धि

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नेफ्रोटिक सिंड्रोम की उपस्थिति के लिए जिम्मेदार: शुरू में हीमट्यूरिया + हाइपोएल्ब्यूमिनमिया और एडिमा + हाइपरलिपिडेमिया और लिपिड्यूरिया के बिना चयनात्मक प्रोटीनमेह

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पहनने के नुकसान और भड़काऊ घटनाओं के सक्रियण के साथ नेफ्रोन के कार्यात्मक अधिभार → क्रोनिक रीनल फेल्योर की ओर विकास

2) HYPERGLYCEMIA

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पॉलोल मार्ग का सक्रियण

उन्नत ग्लाइकेशन उत्पादों का निर्माण

मुक्त ऑक्सीजन कणों का निर्माण

प्रोटीन कीनेस सी मार्ग का सक्रियण

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ग्लोमेर्युलर स्तर और बाद में स्केलेरोसिस में प्रोटीन मैट्रिक्स के एक उच्च संश्लेषण के साथ पोत पारगम्यता और ऊतकीय परिवर्तन

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