कुत्ते और बिल्ली में मधुमेह

डायबिटीज क्या है?

मधुमेह शब्द को एक रुग्ण (रोगविज्ञानी) स्थिति के रूप में परिभाषित किया गया है, जो पानी के आदान-प्रदान में परिवर्तन की विशेषता है, जो अत्यधिक तरल पदार्थ के सेवन और मूत्र के एक बढ़े हुए उन्मूलन के साथ होता है।

• मधुमेह मेलेटस, जो स्वयं मधुमेह है, एक कमी या बिगड़ा हुआ इंसुलिन कार्य के कारण;
• मधुमेह विरोधी, मूत्रवर्धक हार्मोन (ADH) की कमी या बिगड़ा कार्य के कारण होता है;
• स्टेरॉयड डायबिटीज, ग्लूकोकार्टोइकोड्स (कोर्टिसोल) के हाइपरप्रोडक्शन द्वारा दिया जाता है, जो " कुशिंग सिंड्रोम " नामक बीमारी के कारण होता है।

मधुमेह मेलेटस

डायबिटीज मेलिटस एक ऐसी बीमारी है जिसका एकमात्र कारण इंसुलिन का परिवर्तित उत्पादन या कार्य है।

इंसुलिन अंतःस्रावी अग्न्याशय द्वारा निर्मित एक हार्मोन है, जो अन्य यौगिकों के साथ मिलकर रक्त शर्करा (रक्त में ग्लूकोज की मात्रा) को बनाए रखने के लिए जिम्मेदार होता है।

अंतःस्रावी अग्न्याशय, विभिन्न प्रकार की कोशिकाओं को प्रस्तुत करता है:

1. हार्मोन ग्लूकागन के उत्पादन के लिए α कोशिकाएं, जो यकृत कोशिकाओं (यकृत) द्वारा ग्लूकोज के उत्पादन को उत्तेजित करती हैं, इसलिए इसका हाइपरग्लाइकेमिक प्रभाव (रक्त शर्करा में वृद्धि) होता है,
2. β कोशिकाएं जो इंसुलिन का उत्पादन करती हैं, जिसमें हाइपोग्लाइकेमिक प्रभाव होता है (रक्त शर्करा को कम करता है), क्योंकि यह कोशिकाओं द्वारा रक्त शर्करा (जो रक्त में पाया जाता है) पर कब्जा निर्धारित करता है, और यकृत द्वारा उत्पादन को रोकता है।

इंसुलिन और ग्लूकागन की सहक्रियात्मक क्रिया इसलिए रक्त शर्करा को विनियमित करने की अनुमति देती है, इसे 70 से 110 मिलीग्राम / डीएल तक के शारीरिक मूल्यों पर रखते हुए। संक्षेप में, जब कोशिकाओं द्वारा ग्लूकोज (प्राथमिक ऊर्जा स्रोत) की आवश्यकता होती है, तो ग्लूकागन इसका कारण यकृत द्वारा उत्पन्न होता है और संचलन में वृद्धि (रक्त शर्करा में वृद्धि) होती है और फिर कोशिकाओं द्वारा कब्जा कर लिया जाता है, ताकि इंसुलिन के लिए धन्यवाद का उपयोग करें (जो हाइपोग्लाइसीमिया का कारण बनता है)।

परिणाम

जब पशु मधुमेह मेलेटस से पीड़ित होता है, तो इंसुलिन की कमी रक्त में पाए जाने वाले ग्लूकोज को शामिल करने के लिए कोशिकाओं की असंभवता के कारण एक बड़ी एंडोसेलुलर ग्लूकोज की कमी (कोशिकाओं के अंदर) की ओर जाता है। एंडोसेल्युलर ग्लूकोज की कमी के परिणामस्वरूप, कोशिकाएं उन सभी प्रक्रियाओं को ट्रिगर करती हैं जो ग्लूकोज के अधिक उत्पादन (ग्लूकागन के अधिक उत्पादन के साथ) को जन्म देती हैं।

यह एक दुष्चक्र बनाता है जिसमें कोशिकाओं में ग्लूकोज की कमी होती है और रक्त हमेशा समृद्ध होता है, इसलिए रक्त शर्करा अधिक से अधिक बढ़ जाती है।

सेल में इंसुलिन की कमी उन तंत्रों की सक्रियता का कारण बनती है जो गैर-ग्लूकोइड सब्सट्रेट से शुरू होने वाली ऊर्जा के उत्पादन की ओर ले जाती हैं: वसा (ट्राइग्लिसराइड अणु में एम्बेडेड ग्लिसरॉल) और प्रोटीन (जो जानवर के वजन घटाने का निर्धारण करते हैं)। इसके अलावा, पॉलीफेगिया (भूख में वृद्धि) है, क्योंकि इंसुलिन " तृप्ति के केंद्र " की सक्रियता के लिए भी जिम्मेदार है, जो इस हार्मोन की अनुपस्थिति में सक्रिय नहीं होता है और इसलिए एक निरंतर भूख को प्रेरित करता है, जो रक्त शर्करा में और वृद्धि का कारण बनता है।

गुर्दे के स्तर पर, आम तौर पर, ग्लूकोज गुर्दे के फिल्टर से अधिक हो जाता है और फिर गुर्दे से फिर से, तथाकथित समीपस्थ दृढ़ नलिका से पुन: अवशोषित हो जाता है। यदि रक्त में ग्लूकोज सांद्रता अत्यधिक (चिह्नित हाइपरग्लाइकेमिया) है, जैसा कि मधुमेह में होता है, किडनी अब सभी ग्लूकोज को पुन: अवशोषित करने में सक्षम नहीं है, इसलिए यह मूत्र (ग्लाइकोसुरिया) में आंशिक रूप से गुजरता है। फिर एक ऑस्मोटिक रूप से सक्रिय अणु (पानी को याद करता है) होने के नाते, ग्लूकोज गुर्दे से पानी के पुनर्विकास को रोकता है, जिसके परिणामस्वरूप पॉल्यूरिया (मूत्र उत्सर्जन में वृद्धि) होता है।

बदले में, मूत्र के साथ पानी का अत्यधिक नुकसान, हाइपोटेंशन (कम दबाव) का कारण बनता है, जो कि गुर्दे सहित विभिन्न अंगों पर नकारात्मक प्रभाव डालने के अलावा, पशु को बहुत अधिक पानी लेने के लिए उत्तेजित करता है (पॉलीडिप्सिया) )।

जटिलताओं

समय के साथ, कभी-कभी जानवरों में जो चिकित्सा के अधीन होते हैं, लेकिन विशेष रूप से उन लोगों में जिनमें मधुमेह मेलेटस का निदान नहीं किया गया है, फिर अनुपचारित, नैदानिक ​​तस्वीर खराब हो जाती है और आगे जटिलताएं पैदा होती हैं।

मोतियाबिंद (दृष्टि की हानि के साथ लेंस का ओपेकिफिकेशन) संभवतः सबसे लगातार जटिलता है, जो मधुमेह मेलेटस से पीड़ित कुत्तों में होता है। क्रिस्टलीय लेंस (आंख का हिस्सा) का परिवर्तन होता है क्योंकि लगातार हाइपरग्लाइसेमिया के कारण लेंस (क्रिस्टलीय) में ग्लूकोज का संचय होता है, जो अप्रत्यक्ष रूप से लेंस के तंतुओं के टूटने का कारण बनता है।

डायबिटिक केटोएसिडोसिस (डीकेए) शायद सबसे गंभीर जटिलता है जो जानवरों के अधिकांश मामलों में पाया जा सकता है, जहां वे अज्ञानी थे, वे मधुमेह मेलेटस से पीड़ित थे और इसलिए चिकित्सा के अधीन नहीं थे। समय के साथ लंबे समय तक इंसुलिन की कमी, कार्बोहाइड्रेट की कीमत पर ऊर्जा का उत्पादन करने के लिए लिपिड का अधिक उपयोग करती है। यह उत्पादन की ओर जाता है, फिर संचय में केटोन निकायों के संचलन में जो चयापचय एसिडोसिस का कारण बनता है (पशु को मुंह से दुर्गंध आती है: सांस जो एसीटोन की तरह स्वाद लेती है)। जब कीटोन्स सांद्रता तक पहुँचते हैं जैसे कि वे अब गुर्दे द्वारा पुन: अवशोषित नहीं होते हैं, तो उन्हें मूत्र (किटोन्यूरिया) में डाल दिया जाता है, जिससे इलेक्ट्रोलाइट्स (सोडियम, पोटेशियम, मैग्नीशियम) के बढ़ते मूत्र और उत्सर्जन में वृद्धि होती है। डीकेए के कारण होने वाली चयापचय संबंधी असामान्यताएं पशु के जीवन को गंभीर रूप से खतरे में डाल सकती हैं।

मधुमेह मेलेटस से पीड़ित बिल्लियों में मधुमेह न्यूरोपैथी भी एक सामान्य परिणाम है। यद्यपि कारण अभी तक पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है, यह जटिलता मोटर घाटे (बिल्लियों, चलते समय, वे खुरों का समर्थन करते हैं), कमजोरी, असंगति और सजगता की कमी के साथ पैदा होती है।

अंत में, अनुपचारित मधुमेह मेलेटस के कारण होने वाले उन सभी चयापचय परिवर्तनों के परिणामस्वरूप, हमें अग्नाशयशोथ (अग्न्याशय की सूजन), यकृत लिपिडोसिस ( यकृत में लिपिड का संचय), रेटिनोपैथी (रेटिना रोग), जीवाणु संक्रमण और ग्लोमेरुलोनेफ्रोपैथी जैसी जटिलताएं हो सकती हैं। (किडनी की विकृति)।